急心衰的诊断和治疗进展

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1、急性心衰的诊断和治疗进展西安交通大学医学院第一附属医院马爱群提纲：一、急性心衰的定义及流行病学二、急性心衰的病理生理学三、引起和加速急性心衰的因素四、急性心衰的临床分类五、急性心衰的临床分级六、急性心力衰竭的诊断七、急性心衰的治疗治疗目标八、急性心衰的治疗中的几个问题九、急性心衰的药物治疗十、急性心衰基础疾病和合并疾病的治疗十一、急性心力衰竭的外科治疗十二、急性心衰的机械辅助装置和心脏移植治疗一、急性心衰的定义及流行病学1定义：急性心力衰竭:是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。急性心力衰竭:是指由于急性发作的心功能异常而导致的以肺水肿、心源性休克为典型表现的临床综合征。

2、发病前可以有或没有基础心脏病史，可以是收缩性或舒张性心衰，起病突然或在原有慢性心衰基础上急性加重。对于慢性心功能不全基础上加重的急性心衰患者，若治疗后症状稳定，不应再称为急性心衰。急性心衰通常危及患者的生命，必须紧急实施抢救和治疗。一、急性心衰的定义及流行病学2过去10年，美国因急性心衰至急诊科就诊的患者为1千万，每年增加近2万人。急性心衰患者中，15%～20%为首诊心衰，大部分患者为原有的心衰加重。有冠心病史者占60%，70%有高血压，40%有糖尿病，30%有心房颤动，20%～30%存在中重度的肾功能不全。50%的急性心衰患者的左室射血分数正常（HFpEF），这些患者多为女

3、性，有高血压病史和心房颤动，就诊时血压较高。因急性心衰住院的患者住院病死率为3%，3年病死30%，5年病死率高达60%。冠心病、高血压是老年人发生急性心衰的主要病因，而在年轻人中急性心衰多是由扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎引起。我国尚无流行病学资料。二、急性心衰的病理生理学1不论急性心衰综合症的病因是什么，其共同的病理基础是:1、心脏快速发生心输出量下降；2、心脏快速发生舒张功能下降；3、各系统、器官的代偿性改变；4、神经体液的激活。这一恶性循环如果得不到控制，将会向慢性心衰演变和导致患者死亡。二、急性心衰的病理生理学2（一）、血流动力学障碍1、C

4、O下降：血压绝对或相对下降，外周灌流不足，激活神经体液，外周血管收缩，血流再分布，皮肤、肾脏血流减少。2、LVDP升高：肺静脉压升高，急性肺水肿。3、RVDP升高：体循环静脉压升高，水钠潴留。二、急性心衰的病理生理学3（二）、神经体液的激活1、交感神经、激素的激活：交感兴奋儿茶酚胺增加、RAS系统激活、抗利尿激素增加。一方面增加心肌收缩力，保钠保水，有一定的代偿作用，但作用过度将会带来另一方面的严重后果，包括外周阻力增加、左心房压增加、急性肺水肿、后者进一步激活交感神经、激素系统，形成恶性循环。2、BNP和NT-proBNP增加：无论什么原因引起的心脏收缩和、或舒张功能不全都

5、能促进BNP和NT-proBNP分泌增加。其有扩张血管和抗利尿等代偿作用。3、前炎症因子（proinflammatory）和细胞因子增加：血TNF-a、IL-6、IL-4、IL-1B、interferon-r、CRP、MDA、TRX、I-CAM-1、selectin、E-selectin、sCD14、vWF、等增加，可能与激活免疫反应、心肌损伤有关。二、急性心衰的病理生理学4（三）、肺水肿肺毛细血管内的流体静水压力迅速升高，导致跨血管液体滤出增加，这是急性心源性肺水肿的标志。间质性肺水肿：当肺静脉压（肺毛细血管内的流体静水压力）轻度升高到18-25mmHg导致肺微血管周围和支气

6、管微血管周围的间质形成间质性肺水肿。肺泡性肺水肿：肺静脉压进一步升高(>25mmHg)，水肿液突破肺泡上皮，涌人肺泡腔，形成肺泡性肺水肿。严重者红细胞可突破肺毛细血管、肺泡上皮，涌人肺泡腔，形成粉红色泡沫血痰。一旦肺水肿形成，一方面肺顺应性下降，呼吸作功增加，加重心脏负担，另一方面呼吸膜增宽，影响气体交换，导致缺氧甚至二氧化碳渚留，发生呼吸衰竭。临床表现：为严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气情况下，血氧饱和度小于90%。二、急性心衰的病理生理学5（四）、心源性休克：心源性休克是指在纠正前负荷后的前提下，心脏的泵血功能明显下降，引起的组织低灌注。发生

7、在急性心肌梗死称为心脏泵衰竭。临床特征是：血压降低（收缩压<90mmHg或平均动脉压下降30mmHg)和/或少尿（<0.5ml/kg/h），外周组织低灌注表现，有或没有器官充血的证据。二、急性心衰的病理生理学6（五）、心-肾综合症心-肾综合症是一种进行性心-肾功能失调临床病理生理学状态，包括：1、伴有严重肾疾病的心力衰竭（心-肾衰竭）；2、慢性心力衰竭急性失代偿（acutedecompensatedheartfailure,ADHF）治疗期间肾功能恶化；利尿剂抵抗是其特点。其主要机制为CO下降和肾血管收