《心衰的治疗进展》PPT课件

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1、心衰治疗进展中南大学湘雅医院孙明▲心肌肥大—阻力超负荷▲心腔扩大—容量超负荷▲进行性心肌纤维化▲心肌细胞耗竭▲心肌细胞死亡心衰的病理生理心肌收缩力↓→CO↓→动脉Ο2↓，静脉郁血↙↘肺淤血大循环淤血(左心衰)(右心衰)心衰的血液动力学心力衰竭时神经内分泌激活的危害NE、AngⅡ、Adr、ET、加压素、醛固酮等（循环和组织）钠水潴留、血管收缩室壁张力↑，心脏毒性作用，刺激心肌纤维化促进心室重构，加速心衰进展不可逆心肌损害的终末期心衰治疗的目标改善生活质量改善症状并防止恶化避免治疗副作用阻止和逆转心肌重构减少疾病主要事件的发生延长寿命★强心：洋地黄多巴胺米力农★

2、减轻负荷：↓前负荷:利尿剂硝酸甘油扩V硝普钠↓后负荷:扩AACEI，钙拮抗剂★保护心肌：β-受体阻滞剂，ACEI，ARB,抗醛固酮心衰治疗改善症状◎正性肌力不保护心肌“疲马加鞭”不改善舒张功能◎负性频率—优于多巴胺，米力农对洋地黄评价●适应征：一切心衰●最佳适应征：心衰+心率↑快速房颤窦速●不佳适应征：大心脏心肌损害：AMI肺心病心肌病严重心衰洋地黄▲快速饱和西地兰0.4mgiv6hr后0.2mg6hr后0.2mg▲常规治疗地高辛0.25mgQD维持量0.125-0.25mg/日必要时追加剂量（西地兰0.2mgiv）注意干扰因素：利尿剂、抗心律失常药等洋地黄

3、用法血液RBC内对照4.595.4用药前4.795.9用洋地黄后4.885.9*DHCT洋地黄中毒4.485.2*停洋1周后4.689.8*P＜0.05洋地黄中毒与细胞内低钾有关用洋地黄及DHCT对K+的影响补K+同时补Mg2+◆单补K+(能量合剂)当天血K+正常尿K+↑第8天细胞内K+正常◆补K+补Mg+（镁能量合剂）当天血K+正常尿K+不增加第2天细胞内K+正常25%MgSO410-30ml加入ivgtt×10天血Mg2+第二天改善心衰改善心律失常消失Mg2+治疗心衰60例小剂量中剂量大剂量2μg/kg/min5μg/kg/min10μg/kg/min兴

4、奋D1，D2受体兴奋β1受体兴奋α受体扩A：肾，脑正性肌力作用，室早Bp↑(治疗休克)（缩血管）多巴酚丁胺只有强心作用多巴胺米力农氨力农细胞内CAMP↑正性肌力作用顽固性心衰有效肺动脉压下降致室早、室速▼1年死亡74%扩血管药对照组45%▼119例死亡率21%对照组12%致命性心律失常9:1氨力农迅速缓解症状作用不持久易倦电解质紊乱停药反跳利尿剂评价间歇用药避免太快太猛注意电解质紊乱利尿剂用法◎常见原因心搏量↓—肾灌注↓强心，扩肾A，利尿合剂低血容量—肾灌注↓扩容继发醛固酮↑—安体舒通电解质紊乱——低钠氯钾利尿剂失效增加剂量改速尿必要时静脉滴注联合用药(速尿

5、+双氢克尿噻）注意：边补边利DHCT：补钾速尿：补盐利尿剂失效NS250mlivgtt维持8小时速尿20mg动脉静脉硝普钠↓↓↓↓酚妥拉明↓↓↓硝酸甘油↓↓↓ACEI↓↓↓钙拮抗剂↓↓―血管扩张剂消心痛口服硝酸甘油舌下、喷雾：心性哮喘硝酸甘油静滴易耐药硝酸甘油制剂4片/次/每5分钟5-7次，一疗程(总量10-14mg)一疗程有效92例二疗程有效9例三疗程仍无效4例总有效率96.1%(101/105)舌下硝酸甘油治疗心衰多巴胺硝酸甘油多+硝心指数1.8→2.51.8→2.21.8→2.9肺契压24→3028→16-17心率88→10191→86↓多巴胺+硝酸甘

6、油多+硝硝酸甘油多巴胺每搏量血容量多巴胺+硝酸甘油直接扩张A、V适于急重心衰，尤以伴高血压时低血压，开始时宜小剂量中毒：精神症状，CN-中毒极量：300mg/d，150-200μg/min硝普钠治疗组：硝普钠对照组：能量合剂硝普钠50mg+多巴胺20mg+500GS6滴开始逐渐加量(8-50滴)，Q12h×2-4周血CN-不↑死亡4/1842.2%(北京12%)无1例死于心衰或休克P〈0.001缓慢停药，硝酸甘油过渡硝普钠治疗AMI184例改善血液动力学血压↓（后负荷）肺契压↓（前负荷）减轻神经-内分泌异常逆转左室肥厚改善症状，增加运动耐量延长寿命ACEIA

7、RBACEI心衰死亡率↓ARB心衰死亡率↓有研究表明：必要时ACEI+ARB能进一步降低再住院和死亡率EventrateYears↓心率，↓心肌收缩力↓氧需↑舒张功能可与其它药物合用：硝酸酯类ACEI洋地黄β-受体阻滞剂β-受体阻滞剂的选择宜选用无内源性拟交感活性亲脂性：比索洛尔美托洛尔a、β均阻滞：卡维地洛不宜用亲水性：阿替洛尔β-受体阻滞剂治疗心衰适应症:病情稳定的心功能Ⅱ-Ⅲ级与利尿剂、ACEI、洋地黄合用症状好转需2-3月（症状改善不明显，仍可延缓病情发展）β-受体阻滞剂急性左心衰禁用心功能Ⅳ级合并高血压，首选卡维地洛注意副作用：低血压、体液潴留、心

8、衰恶化、心动过缓、传导阻滞能够延长心衰患者寿命的药物