《心衰治疗新进展》PPT课件

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1、心衰治疗进展▲心肌肥大—阻力超负荷▲心腔扩大—容量超负荷▲进行性心肌纤维化▲心肌细胞耗竭▲心肌细胞死亡心衰的病理生理心肌收缩力↓→CO(心输出量）↓→动脉Ο2↓，静脉郁血↙↘肺淤血大循环淤血(左心衰)(右心衰)心衰的血液动力学心力衰竭时神经内分泌激活的危害NE、AngⅡ、Adr、ET、加压素、醛固酮等（循环和组织）钠水潴留、血管收缩室壁张力↑，心脏毒性作用，刺激心肌纤维化促进心室重构，加速心衰进展不可逆心肌损害的终末期心衰治疗的目标改善生活质量改善症状并防止恶化避免治疗副作用阻止和逆转心肌重构减少疾病主要事件的发生延长寿命★强心：洋地黄多巴胺★减轻负荷：↓前负荷:利尿

2、剂硝酸甘油扩V硝普钠↓后负荷:扩AACEI，钙拮抗剂★保护心肌：β-受体阻滞剂，ACEI，ARB,醛固酮拮抗剂心衰治疗改善症状◎正性肌力不保护心肌“疲马加鞭”不改善舒张功能◎负性频率对洋地黄评价洋地黄制剂作用原理1、正性肌力作用：本品选择性地与心机细胞膜Na+--K++ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+﹣K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多，肌浆网内Ca2+储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。2、负性频率作

3、用：由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心输出量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力，因而减慢心率。此外，小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性，可增强其减慢心率作用。大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞。●适应征：一切心衰●最佳适应征：心衰+心率↑快速房颤窦速●不佳适应征：大心脏心肌损害：AMI肺心病心肌病严重心衰洋地黄▲快速饱和西地兰0.4mgiv6hr后0.2mg6hr后0.2mg▲常规治疗地高辛0.25mgQD维持量0.125-0.25mg/日必要时追加剂量（西地

4、兰0.2mgiv）注意干扰因素：利尿剂、抗心律失常药等洋地黄用法血液RBC内对照4.595.4用药前4.795.9用洋地黄后4.885.9*DHCT洋地黄中毒4.485.2*停洋1周后4.689.8*P＜0.05洋地黄中毒与细胞内低钾有关用洋地黄及DHCT对K+的影响补K+同时补Mg2+◆单补K+(能量合剂)当天血K+正常尿K+↑第8天细胞内K+正常◆补K+补Mg+（镁能量合剂）当天血K+正常尿K+不增加第2天细胞内K+正常25%MgSO410-30ml加入ivgtt×10天血Mg2+第二天改善心衰改善心律失常消失Mg2+治疗心衰60例小剂量中剂量大剂量2μg/kg/

5、min5μg/kg/min10μg/kg/min兴奋D1，D2受体兴奋β1受体兴奋α受体扩A：肾，脑正性肌力作用，室早Bp↑(治疗休克)（缩血管）多巴酚丁胺只有强心作用多巴胺迅速缓解症状作用不持久易倦电解质紊乱停药反跳利尿剂评价间歇用药避免太快太猛注意电解质紊乱利尿剂用法◎常见原因心搏量↓—肾灌注↓强心，扩肾A，利尿合剂低血容量—肾灌注↓扩容继发醛固酮↑—安体舒通电解质紊乱——低钠氯钾利尿剂失效增加剂量改速尿必要时静脉滴注联合用药(速尿+双氢克尿噻）注意：边补边利DHCT：补钾速尿：补盐利尿剂失效动脉静脉硝普钠↓↓↓↓酚妥拉明↓↓↓硝酸甘油↓↓↓ACEI↓↓↓钙拮抗剂

6、↓↓―血管扩张剂消心痛口服硝酸甘油舌下、喷雾：心性哮喘硝酸甘油静滴易耐药硝酸甘油制剂多巴胺硝酸甘油多+硝心指数1.8→2.51.8→2.21.8→2.9肺契压24→3028→16-17心率88→10191→86↓多巴胺+硝酸甘油肺动脉楔压肺动脉楔压或肺毛细血管楔压，是反映左心功能及其前负荷的可靠指标。正常值为1.60～2.40kPa（12～18mmHg）。当其值>2.67kPa（20mmHg）时，说明左心功能轻度减退，但应限液治疗；>3.33～4.0kPa（25～30mmHg）时，提示左心功能严重不全，有肺水肿发生的可能；其值<1.07kPa（8mmHg）时，伴心输出

7、量的降低，周围循环障碍，说明血容量不足。临床多维持在1.60～2.40kPa（12～18mmHg）范围内。直接扩张A、V适于急重心衰，尤以伴高血压时低血压，开始时宜小剂量中毒：精神症状，CN-中毒极量：300mg/d，150-200μg/min硝普钠改善血液动力学血压↓（后负荷）肺契压↓（前负荷）减轻神经-内分泌异常逆转左室肥厚改善症状，增加运动耐量延长寿命ACEIARBACEI心衰死亡率↓ARB心衰死亡率↓有研究表明：必要时ACEI+ARB能进一步降低再住院和死亡率↓心率，↓心肌收缩力↓氧需↑舒张功能可与其它药物合用：硝酸酯类ACEI洋地黄β-受体