纳洛酮治疗重症急性酒精中毒56例

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1、纳洛酮治疗重症急性酒精中毒56例【摘要】目的分析纳洛酮治疗重症急性酒精屮毒的临床效果。方法对到木院急诊科就治的56例重症急性酒精中毒患者在常规治疗基础上给予大剂量纳洛酮治疗，观察患者意识恢复、平稳呼吸、住院时间及不良反应发生情况。结果56例患者中32例于2h内恢复意识，占57.14%,其余24例于2-10h内恢复意识,占42.86%；平均住院时间(52.4±6.2)h；平稳呼吸恢复平均时间平均(13.5±1・6)h；3例患者出现轻微恶心、呕叶•不良反应，最终均治愈出院。结论纳洛酮治疗重症急性酒精中毒催醒快,安全可靠，临床应广泛适用。【关键词】重症急性酒精中毒；纳洛酮；意识

2、；清醒酒精屮毒是指一次性饮入过量酒精，使酒精蓄积量超过机体最大代谢量［1］。酒精中毒以昏睡、昏迷、共济失调为典型表现，严重的会出现意识障碍而死亡。本院对56例重症急性酒精中毒患者采用纳洛酮治疗，疗效理想，现分析如下。1资料及方法1.1病例资料56例均为从2011年4月一一10月到本院急诊科就治的重症急性酒精中毒患者，所有患者均符合第6版《内科学》中有关重症急性酒精中毒的诊断标准［2］,且均经酒精测试确诊。其中男48例，女8例;年龄19-47岁，平均(28.6±4.5)岁;酒精摄入量150-600ml,平均(207.5±52.0)ml；昏迷时间20-136min,平均(50

3、.5±21.4)min。56例患者均有不同程度的恶心、呕吐表现，部分患者消化道出血。1・2治疗方法56例患者入院后均给予输液、护肝、护为、能量合剂、利尿等对症支持治疗，对于严重昏迷、抽搐的患者给予甘露醇或高渗糖快速经脉注射；对于血压较低的患者给予间轻胺或多巴胺治疗；对于呕吐不止的患者给予甲氧氯普胺止吐；对于呼吸困难患者给予洛贝林、尼可刹米治疗，必要的吸氧治疗；对于酒精摄入超过500mlJL无呕吐的患者及时洗胃。在上述常规治疗基础上，将0.4-0.8的纳洛酮加入250ml10%的葡萄糖中静脉滴注，30min/次，直至患者意识恢复。1.3指标观察治疗过程中严密监测患者的呼吸、

4、血压、脉搏及体温，详细记录患者清醒、意识恢复、平稳呼吸恢复及住院时间，观察是否有恶心、呕吐、血压升高、心律失常等不良反应出现。2结果56例患者屮均于40min-10h内恢复意识，其屮32例于2h内恢复意识,占57.14%,其余24例于2-10h内恢复意识,占42.86%；平稳呼吸恢复时间为52min-18h,平均(13.5±1.6)h,15h后均可以稳步行走；治疗过程中3例患者出现轻微恶心、呕吐不良反应，无1例出现心律失常及血压升高，最终均治愈出院，住院时间12-78h,平均(52・4±6・2)h。3讨论酒精中毒俗称“醉酒”，酒精在进入人体后，4/5会被空肠及十二指肠吸收

5、，仅有少部分是胃直接吸收，因此酒精在进入体内后就会迅速散布到全身血液循环，约lh内血液中的酒精浓度就能达到峰值，而空腹摄入酒精，酒精散布更快［3］。酒精通过循环进入肝脏中，肝脏中的多种酶将酒精氧化成水、二氧化碳以及乙酰辅酶A,同时释放热量，少部分经肾脏及肺排出。当酒精摄入量超过肝脏代谢能力时，酒精就会在体内大量蓄积，进而进入大脑屮，激活下丘脑屮的释放因子，使腺垂体合成及释放的内源性阿片样物质增多，直接作用于脑内的阿片受体，使神经中枢先兴奋后转入抑制状态；与此同时，酒精的代谢产物乙醛可与多巴胺结合形成内源性吗啡衍生物，吗啡衍生物直接作用于中枢神经而使其处于抑制状态［4］。随

6、后抑制状态蔓延到皮层下中枢、小脑、延髓血管运动中枢以及呼吸中枢而出现一系列昏睡、昏迷、请妄等临床症状。对于轻度酒精中毒患者，一般不需要治疗，只要休息充分、注意保暖及多喝水就可自行恢复，但是对于重症急性酒精中毒患者必须要治疗，如果处理不及时有可能因意识障碍而休克、死亡。纳洛酮的化学名称为化学名称为17-烯丙基-4,5叶环氧基-3,14-二耗基吗啡喃-6-酮盐酸盐二水合物，其是一种典型的阿片类受体特异拮抗剂，通过抑制内源性阿片样物质的合成及分泌，阻断阿片受体而减轻或逆转酒精对中枢神经的伤害，逆转酒精中毒。纳洛酮的化学结构与吗啡衍生物非常相似，可以与吗啡衍生物竞争同一受体，阻断

7、吗啡衍生物的抑制作用的发挥。同时，纳洛酮对Na+-K+-ATP酶具有保护功能，减少Ca2+内流,防止脂质过氧化而发挥脑保护作用，缓解脑水肿，促进脑功能恢复，使大脑中枢抑制性神经递质Y-氨基丁酸的功能无法发挥，进而快速催醒［5］o同时，纳洛酮通过逆转乙醇对肝脏烟酰胺卩票吟二核昔酸氧化代谢障碍和减轻脂质过氧化反应，使血液中的自由基减少，降低自由基对机体的损害，快速缓解中毒反应。纳洛酮在发挥阿片受体拮抗作用的同时，对中枢神经无激动作用，服夯后患者生命体征较平稳。木研究结果显示，静脉注射纳洛酮2h内大部分患者即恢复意识，起效较快；平稳