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《钙超载及其在心肌缺血_再灌注损伤中的作用机制研究现状》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、钙超载及其在心肌缺血灌注损伤中的作用机制研究现状程永生①陈宇①李冬①【摘要】在正常生理状态下，细胞内外游离钙离子浓度的变化程度保持在相对适当的范围。胞内钙离子通过在此范围内的浓度变化产生相应的细胞效应。钙离子作为重婆的信号分子参与或调节细胞的分泌、分裂、收缩、兴奋、电转导、凋亡、运动等重要活动。细胞内钙超载是心肌缺血/再灌注损伤的重要因素之一，过虽CF与各种相关蛋白结合致细胞凋亡启动、电重杯细胞膜相结构的破坏均为损伤机制。【关键词】钙超载；心肌缺血；再灌注损伤doi:10.3969彳.issn.1674-4985.2
2、013.03.099探讨心肌细胞内外钙离子的重新分布，尤其在心肌细胞缺血/再灌注(myocardialichemic/teperfusion,Ml/R)时,细胞内钙浓度非牛理性的显著升高造成胞内钙超载((：『*overload),并导致细胞功能及代谢障碍，参与心肌缺血/再灌注损伤的作用机制有車要的临床意义。现就该机制的研究现状做一综合介绍。1心肌缺血庙灌注条件下钙超载的机制依据多数动物实验模型，心肌细胞内钙超载主要发主在再灌注期，细胞内钙的高密度分布的原因十分复杂，可能的机制包扌如下儿个方面。①四川省安岳县人民医院四
3、川安岳642350通讯作者：程永主1.1心肌细胞膜钙漏心肌细胞膜在缺血解灌注(myocardialisochacmic/kpcrEision,NII/R)条件卜•生成多种膜脂质过氧化物发牛构相改变，细胞膜磷脂组分中不饱和脂酸减少使膜流动性减弱，通透性增加叫而在细胞内游离钙离子的浓度比细胞外钙离子浓度低10000〜10()000倍⑵，膜通透性增加(质膜裂隙和新的C/+通道形成)可导致大量胞外钙顺浓度梯度向胞内转移，引起胞内钙浓度升髙。1.2肌浆网钙泵破坏MI/R时ATP消耗及大量OFR的破坏使钙泵摄钙功能障碍，致胞内钙
4、离子不能回流钙库。钙库钙通道冃前发现的有IP3(三磷酸肌醇)及RyR(ryanodine)受体通道，均为C末端位于内质网上的跨膜区域的跨膜蛋白，即钙贮库调控的钙通道(store-operatedcalciumchannel,SCX2C)o而RyR2被证实为心肌细胞钙库调节的重要通道。[17]LuoD,ChenXR,LiSH,etal.imagediagnosisofbileductinjuryduringlaparoscopiccholecystectomy
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