低钾血症1例病例讨论

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1、低钾血症病例讨论承德市中心医院承德市120急救中心程瑞年病例报告患者女，63岁，聋哑人，因双下肢无力1月，加重2天，于2012年2月2日来急诊现病史：患者近一月食欲减退，进食减少，双下肢无力，无恶心、呕吐，未引起患者及家人重视，未诊治，近2天上述症状加重，周身软瘫，行走不能，无明显呼吸困难及吞咽困难，无意识障碍及抽搐，于当地医院就诊，查血钾1.4mmol/L，心电图示频发室早，心肌酶高。给予补钾治疗，症状略有好转，为进一步诊治，来诊。CompanyLogo病例报告既往史：先天性聋哑，慢支病史10余年，高血压

2、病史4年，血压最高180/100mmHg，间断服用非洛地平，未监测血压1年前诊断甲状腺囊肿；否认糖尿病、精神疾病史，否认食物药物过敏史。家族史：无特殊病史。查体：T：36.0℃，P：78次/分，R：15次/分，BP：131/78mmHg，神志清醒，自动体位，呼吸正常，甲状腺II度肿大，质地中等，无压痛，心、肺、腹部检查无明显异常，双下肢肌力III级，肌张力可，双侧病理征阴性。CompanyLogo辅助检查心脏彩超：静息状态下，心内结构及血流未见异常消化系超声：胆囊炎，胆结石甲状腺超声：甲状腺体积增大，回声异

3、常，甲状腺内无回声结节血生化：ALT：62U/L，AST：110U/L，TP：61g/L，CR：86umol/L，UREA：4.4mmol/L，CK：4442U/L，HBDH：265U/L，LDH：372U/L，K+：2-221:001.60mol/L，2-30:301.92mmol/L，2-34:102.14mmol/L，2-38:152.23mmol/L.cTNI：0.273ng/mlCompanyLogo入院后积极给予静脉及口服大量补钾治疗，血钾最高到4.21mmol/L停止补钾后，血钾再次下降至正常

4、低值以下，存在顽固低血钾双肾上腺超声示：未见异常24小时尿钾：35mmol/24h（正常：25-100mmol/24h）24小时尿钠：85mmol/24h（正常：140-260mmol/24h）CompanyLogo请全院会诊后，程院长分析如下：患者顽固低血钾明确。低血钾原因包括：1、肾脏因素，2、肾外因素，3、细胞内外因素肾脏因素：1、肾小管酸中毒：低钾常见原因，但本患者入院后多次血气分析正常，不存在酸中毒。2、代谢性碱中毒不除外，患者入院时血气分析：PH：7.559，BE：+16，CI：92mmol/L

5、，PCO2:38mmHg。早期存在代谢性碱中毒，导致肾脏Na-H交换减少，排钠减少，引起排钾增多；3、醛固酮增多症：表现为高血压，低血钾，保钠排钾，包括肾上腺皮质增生、肿瘤，诊断可通过确定醛固酮水平确诊。4、库兴综合征：临床表现为满月脸、水牛背，本病人无此临床表现，可除外。5、嗜铬细胞瘤：顽固性高血压。本患者无，可除外。6、先天性17羟化酶缺乏，合并两性畸形，本病人可除外。7：早期肾损伤：可仅为低钾表现，可以为药物所致，8：中毒：患者早期CK：4442U/L，明显升高，考虑缺血、中毒可能性大，追问患者病史，

6、家中有卤水，且有过情绪波动，有服卤水可能。怀疑本患者中毒可能性大。CompanyLogo丢失导致低血钾：1、恶心呕吐。2、腹泻。3、瘘。4、皮肤大量出汗。本患者均无上述症状，除外丢失所致低血钾。摄入不足导致低血钾：1、患者进食差，存在摄入不足病史，但单纯摄入不足导致低血钾可以纠正，本患者为难以纠正性低血钾，故除外。2、细胞内外离子异常：低氯低钾性碱中毒。3，交感神经药物导致：应激性低血钾。4、胰岛素及输注葡萄糖液导致。综上所述，考虑患者低钾原因为：1、中毒：患者CK明显升高，有情绪激动病史，家属提供可能服卤

7、水病史，患者无口服其他特殊药物，心肌酶呈急性损伤慢性恢复改变的过程，支持卤水中毒，故考虑卤水中毒可能性大。2、进一步查肾上腺薄层CT扫描除外肾上腺皮质增生，查醛固酮水平除外醛固酮增多症。CompanyLogo患者未行肾上腺CT及醛固酮水平检查，退院。CompanyLogo问题：常见低钾血症原因可引起低钾血症的原因（8、4、4总结）：1、八个肾性因素：①肾小管性酸中毒②大量利尿剂的应用③高肾素血症、恶性高血压、肾动脉狭窄④高醛固酮血症⑤库兴综合征⑥先天性11或17—羟化酶的缺乏⑦低镁血症⑧一些促肾排钾的药物，

8、如某些广谱抗生素、袢利尿剂等2、四个肾外因素：①呕吐、腹泻②摄入不足③各种引流及搂④出汗及透析3、四个细胞内外及离子转运因素①胰岛素+葡萄糖：促进钾内流②碱中毒：细胞内H+向细胞外转移，与K+进行交换，K+向细胞内转移③甲亢，应激状态，交感神经兴奋，血儿茶酚胺升高，促使钾向细胞内转移④药物：如β-受体激动剂等CompanyLogo低钾血症判定程序CompanyLogo17-a羟化酶缺乏症CompanyLogo患者