类风湿性关节炎 (2)

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1、类风湿性关节炎RheumatoidArthritis问题类风湿性关节炎的发病机制？类风湿性关节炎的治疗方法？问题1、RA属于哪一类的变态反应2、它的病理反应过程是怎样的类风湿性关节炎的概念类风湿性关节炎(RA)是一种以关节疼痛、肿胀、僵直、变形为主要临床表现的慢性全身性自身免疫性疾病。早期表现为关节游走性疼痛和功能障碍,晚期则表现为关节僵硬、畸形、废而不用。RA的病因目前其病因尚不清楚,类风湿性关节炎是一个与环境、细菌、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。RA的发病机制目前普遍认为RA的发病过程是免疫调节功能失调和红细胞免疫功能异常两者共同作用的结果，属于III型超敏反应

2、（变态反应）。III型超敏反应，即免疫复合物型或血管炎型超敏反应，是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。RA发病机制一、免疫调节功能失调某些病原体或其代谢物能使体内IgG分子发生变性，从而刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体。这种自身抗体以IgM为主，也可以是IgG或IgA类抗体，临床称为类风湿因子（RF）。当自身变性IgG与类风湿因子结合形成的免疫复合物，反复沉积于小关节滑膜时即可引起RA。而红细胞参与IC的清除,需要IC能与C3

3、b和C3b受体充分结合。由于红细胞对这种炎性复合物的清除受阻,致使IC进一步升高、沉积局部关节,引起炎症反应。RA发病机制二、红细胞免疫功能异常红细胞清除IC受阻原因：红细胞通过免疫粘附参与机体免疫复合物的清除，而RA患者红细胞免疫粘附功能调节系统失调。血清中存在红细胞免疫粘附调节因子，RA活动期,红细胞免疫粘附抑制因子封闭了IC上的CR1位点,阻断了IC充分粘附到红细胞上,而使红细胞清除IC功能降低。反复沉积于小关节滑膜时即可引起RA体内IgG分子发生变性抗变性IgG的自身抗体（以IgM为主），即类风湿因子（RF）刺激结合免疫复合物（IC）红细胞清除受阻RA的基本病理改变RA的关节基本病

4、理改变是滑膜炎，早期滑膜充血水肿，有中性粒细胞浸润，稍后则淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞、浆细胞及树枝样细胞浸润，关节腔大量渗液，使关节明显肿大。以后滑膜增生，肉芽组织形成，其中除纤维母细胞和毛细血管增生外、滑膜绒毛变得粗大。由于伴有不同程度的血管炎，滑膜高度增生变厚形成肉芽血管翳。血管翳向关节腔内的软骨面生长，发生粘连。RA的基本病理改变血管翳：是由浆细胞、巨噬细胞、及淋巴细胞共同形成，释放免疫球蛋白与RF的能力。血管翳不但隔绝了骨头通过滑膜获取营养，而且能释放多种炎性介质与蛋白水解酶等，对关节软骨、软骨下骨、韧带肌腱等组织进行侵蚀，引致骨关节软骨破坏，软骨下骨溶解，关节囊破坏松弛，关节错

5、位，关节融合，以致骨化。RA的治疗方法据介绍，类风湿性关节炎目前不能治愈，治疗目的是解除关节疼痛，防止关节破坏，保留和改善关节功能。在疾病的不同阶段采取不同的治疗方法。病人患病早期可用理疗的方法：局部热疗、针灸、热水浴、温泉浴、蒸汽疗法及石蜡疗法等均可使疼痛减轻晨僵消失，病人感到舒适。急性渗出性病变可用冷敷来减轻疼痛。红外线、超短波或短波透热疗法等也可增加局部血循环，促使炎症及肿胀消退，疼痛减轻，并增强药物对局部的作用。RA的治疗方法晚期：类风湿性关节炎患者在三年内最好采取正规的治疗，这样就可以最大程度降低该病对关节的破坏。如患病时间超过三年或者症状发展迅速，病人就应该接受中西医结合治疗的

6、方法，除了上面的一些理疗方法外，病人还应该服用一些抗炎止痛药。西医治疗方法：1、改善病情药物治疗；2、关节腔注射用药；3、生物制剂。改善病情药物治疗改变病情的抗风湿药物（diseasesmodifyingantirheumaticdrugs,DMARDs）可以在一定程度上缓解病情或阻止疾病进展，是目前治疗风湿病的主要药物，它包括慢作用抗风湿药和免疫抑制剂。临床上常用的药物包括甲氨喋呤、环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢霉素A、吗替麦考酚酯、来氟米特、羟氯喹、柳氮磺胺吡啶及沙利度胺等。甲氨喋呤（MTX）化学结构式甲氨喋呤（MTX）药理过程：MTX为叶酸类似物，和二氢叶酸还原酶有高度亲和力，与之结合后抑

7、制该酶活性，阻止二氢叶酸还原为四氢叶酸，使胸腺嘧啶核酸和嘌呤合成原料耗尽，进而阻断DNA、RNA及蛋白合成，抑制细胞增殖，使细胞阻断在S期MTX使5-氨基咪唑-4-羧基酰胺核苷酸在细胞内积聚，导致炎症部位腺苷释放增加，并通过淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞上的腺苷受体A2的介导起到抗炎作用。MTX最常用于中、重度RA患者的早期治疗。甲氨喋呤（MTX）不良反应：1、胃肠道反应2、肝脏毒性3、骨髓抑制4、药物性间质性肺炎甲氨喋