脓毒症相关性脑病研究进展

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1、万方数据脓毒症相关性脑病研究进展王阳陶少华曾其毅·基础与临床新进展·【摘要】脓毒症相关性脑病是PICU患者最常见的神经系统并发症，可发生于脓毒症的任何阶段，甚至作为脓毒症早期症状出现。脓毒症相关性脑病发病机制复杂且尚未明确，尚无特效治疗方法及药物，严重影响脓毒症患者的预后。脓毒症相关性脑病是近年危重症领域的研究热点。【关键词】脓毒症；脓毒症相关性脑病；炎症nq即嚣ofsqmisassociatedencephalopathyWangYang，砌Shaohua，ZengQiyi．Department

2、ofPediat—rics。ZhujiangHospital，SouthernMedicalUniversity，GuangzJlDu510280，China【Abstract】Sepsisassociatedencephalopathy(sAE)isthemostcommonformofencephalopathyinthepediatricintensivecareunitsandmightappearbeforeothersystemicfeaturesofsepsis．nepathogen

3、esisofSAEiscomplexandnotclear．SAEcausesincreasedmorbidityandmortalitybuthaslimitedtherapeuticoptions．SAEhasbecomeahotissueincriticalcaremedicine．【Keywords】Sepsis；Sepsisassociatedencephalopathy；Inflammation脓毒症相关性脑病(sepsisassociatedencephalop—athy，SAE)是

4、一种弥散性脑功能障碍，由脓毒症所致的全身性炎症反应所引起，其特征是无中枢神经系统(centralnervoussystem，CNS)感染、脑解剖结构异常、脑出血或脑栓塞等临床或实验室依据，需排除肝性脑病、肾性脑病或肺性脑病等特异性脑部病变¨J。SAE临床可表现为从轻度谵妄至重度昏迷等不同程度的脑功能障碍，可有行为、认知、意识状态和知觉等改变。SAE可导致脓毒症患者病死率增加，并且可使脓毒症患者出现长期认知障碍等后遗症。SAE发病机制复杂且并未明确，其可发生于脓毒症的任何阶段，甚至先于脓毒症的其他症

5、状出现，对其治疗尚无公认的特效疗法或特效药物，严重影响着脓毒症患者的预后。因此，SAE已成为近年危重症领域的研究热点。1流行病学SAE是ICU患者最常见的脑功能障碍，在ICU患者中的发病率为9％一7l％，在脓毒症患者中的发病率则高达50％，而在菌血症以及存在肝、肾功能或多器官功能衰竭的患者中其发病率则更高¨。2J。超过70％的菌血症患者可出现从昏睡至昏迷等不同程度的神经系统症状，并且超过80％的菌血症患者存在脑电图异常¨J。一项回顾性调查显示：2008年lDOI：10．3760／cma．J．iss

6、n．1673—4408．2015．02．031基金项目：国家自然科学基金(81272070)作者单位：510280广州，南方医科大学珠江医院儿科中心通信作者：曾其毅，Email：ZQY一88@163．c,om月至2011年1月期间，湘雅医院ICU收治的患者中SAE的发病率为17．7％，并且SAE患者急性生理和慢性健康评估Ⅱ(acutephysiologyandchronichealthevaluationII。APACHEII)评分、心率、血清乳酸浓度以及血清钠离子浓度均显著高于非SAE患者，而S

7、AE患者格拉斯哥昏迷量表(Glasgowcomascale，GCS)评分、血小板数、血清白蛋白水平以及动脉血pH值则显著低于非SAE患者HJ。2发病机制SAE完整的发病机制尚未明确，其可能的发病机制主要包括：脑细胞的直接破坏和凋亡，脑组织线粒体和内皮细胞功能障碍，炎症介质和补体系统的作用，脑组织微循环功能障碍，神经递质产生、信号传导及其传导通路的异常以及脑组织内钙稳态破坏等。因对脓毒症患者进行脑功能评估较为困难，因而目前对SAE发病机制的研究多来自于动物实验。2．1脑细胞的直接破坏SAE病程中存在

8、脑细胞的直接破坏。实验室检查可发现SAE患者血清S10013和神经元特异性烯醇化酶(neuron—specificenolase，NSE)显著升高HJ。S10013是一种钙结合蛋白，主要由CNS产生，当神经元或神经胶质细胞破坏时被释放。血脑屏障功能正常时对S10013不具有通透性，因而血清S10013水平升高高度提示神经元和血脑屏障被破坏。有学者观察到脓毒症大鼠脑内多个区域，尤其是海马和皮层脑细胞均易受到氧化应激损伤【5J。此外，SAE患者疾病恢复期可出现长期认知功能受损(10ng