儿童幽门螺杆菌感染研究进展

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临床儿科杂志第33卷第4期2015年4月JClinPediatrVol.33No.4Apr.2015·391·doi：10.3969j.issn.1000-3606.2015.04.025·文献综述·儿童幽门螺杆菌感染研究进展*张双红综述　朱　萱审校南昌大学第一附属医院消化科(江西南昌　330006)摘要：　幽门螺杆菌(H.pylori)是引起儿童慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤等相关疾病的重要病原微生物。H.pylori感染可能发生在儿童早期，如不给予根除治疗，可持续终身，甚至直接影响到成年期的健康。文章综述近年来关于儿童H.pylori感染情况、感染途径、感染的免疫特点及其与胃十二指肠外疾病的关系。关键词：　幽门螺杆菌;　免疫;　胃十二指肠外疾病;　儿童AdvancesinHelicobacterpyloriinfectioninchildrenReviewer:ZHANGShuanghong,Reviser:ZHUXuan(DepartmentofDigestiveMedicine,TheFirstAffiliatedHospitalofNanchangUniversity,Nanchang330006,Jiangxi,China)Abstract:Helicobacterpylori(H.pylori)infectionisthemostimportantpathogenicmicroorganismsassociatedwiththedevelopmentofchronicgastritis,pepticulcerandgastricmucosa-associatedlymphoidtissuelymphoma(MALT)inchildren.H.pyloriinfectionmayoccurinearlychildhoodandlastalifetimeevendirectlyaffectingthehealthofadulthoodunlessH.pyloriinfectionwaseradicated.Thisarticleaimstoreviewtheinfectioncondition,infectionpathwayandimmunologicalcharacteristicsofH.pylorianditsrelationshipwithextragastroduodenaldiseasesinchildren.Keywords:Helicobacterpylori;immunology;extragastroduodenaldisease;child[6]1982年澳大利亚学者Warren和Marshall报告从人胃黏膜教育水平可能会降低儿童和成人的H.pylori感染率。比利时中分离出幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，H.pylori)。它是一调查本国和从国外移民的516例儿童和青年人，H.pylori感染种革兰阴性杆菌，寄生于人体的胃黏膜内，在胃肠道疾病的率为11%，其中父母出生在比利时的H.pylori感染率为2%，父发生中起重要作用。流行病学资料显示，H.pylori感染可能母出生在国外的感染率为60%，提示父母出生地是最重要的危[1][7]发生在儿童早期，如不给予根除治疗，可持续终身。目前险因素。但是也有学者持有不同的观点，认为父母出生地与[8]有关H.pylori感染模式、传播途径确切机制仍不清楚，且儿童H.pylori感染无关。在免疫反应方面具有其自身的特点。随着研究的深入，越来越人们普遍认为一旦感染H.pylori，其将发展成为持久慢性多的证据表明，H.pylori感染与胃肠外的疾病相关。本文就有的感染，自发清除的可能性很小。H.pylori感染随年龄增加模关儿童H.pylori感染方面特点的研究进展作一综述。式可分为两大类：第1类是儿童时期易感型，儿童时期的感染率急剧增加，发展中国家，包括我国属于这种类型；第2类是1　儿童H.pylori感染情况感染均衡型，感染率随年龄增长在儿童和成年期基本一致，发到目前为止，全球H.pylori感染率已达50%以上。中国达国家属此类型。国内调查发现，在我国南通地区，10岁之幽门螺杆菌科研协作组调查了19个省、市、自治区一般人前是儿童获得H.pylori感染的高峰期，且随年龄增长感染率群26341人的H.pylori感染情况，发现中国自然人群的感染增加，3~6岁儿童的H.pylori感染率达23.2%，7~10岁已达[9]率约54.76%，血清学阳性范围40%~90%，平均为59%，现32.7%；内镜检查也发现H.pylori感染率随着年龄的增长[2][10][11]症感染率范围为42%~64%，平均55%。在北欧和西欧国而升高；儿童H.pylori的复发率为14.7%。研究发现，家，H.pylori感染率比较低(<10%)，而在东欧、墨西哥、南美儿童根除H.pylori感染后第1年内再感染可能仍然是以前感染[3，4][12]洲、非洲和许多亚洲国家H.pylori感染率仍然高达80%。根的H.pylori菌株，而在1年后再感染可能是新的H.pylori菌株。据患者的年龄、地理区域、社会经济和卫生条件不同，目前有关母乳喂养是否会引起H.pylori感染的报道不[5]H.pylori感染率有很大的差别。不管是发达国家还是发展中一致。有研究发现，出生后6个月内母乳喂养可以降低H.[13]国家，H.pylori感染与家庭成员多、居住拥挤、社会经济地位pylori的定植，推迟H.pylori感染，并且可缩短病程。低下和教育水平低有关。提高社会经济地位，改善卫生条件和Meta分析显示，在经济欠发达地区，母乳喂养对H.pylori感基金项目：国家自然科学基金资助项目(No.81270479)通信作者：朱萱　电子信箱：jyyfyzx@163.com*在读临床医学博士，现工作单位：江西省儿童医院消化科 ·392·临床儿科杂志第33卷第4期2015年4月JClinPediatrVol.33No.4Apr.2015[14]染有保护作用，但仍需进一步研究。但也有研究表明母3　儿童H.pylori感染的免疫特点[15]乳喂养与H.pylori感染无相关性。有关儿童H.pylori感染性别上的差异报道不多。有研究发H.pylori长期定植于人体胃黏膜表面，可通过多种机制致[16]现，H.pylori感染在不同性别儿童间无明显差别。病。除了细菌本身的定植、各种毒力因子对黏膜细胞的直接损害所致胃黏膜屏障的损伤外，引起胃肠道免疫系统功能异常也2H.pylori感染途径是使宿主致病的重要机制。在临床中，儿童与成人H.pylori感2.1　口-口途径染后机体的免疫反应不同。一些研究表明，在H.pylori感染儿儿童时期是获得感染H.pylori的高危险期，父母、年长儿童中，由Th1细胞分泌的IL-12、IFN-γ、TNF-α等明显增多，易将H.pylori传播给儿童，感染H.pylori母亲可能是儿童感染但由Th2细胞分泌的IL-4和IL-10很少，这就表明儿童H.pylori[17]H.pylori的主要来源。胃液中的H.pylori可通过胃食管反流感染主要是激活了Th1细胞，而不是Th2细胞。一项研究将进入口腔并滞留在口腔，然后通过唾液传播。H.pylori可以在H.pylori感染患者分为<8岁组、8~17岁组和成人组，结果<8岁唾液中培养出来，牙齿的牙菌斑、口腔、食道、扁桃体组织组及8~17岁组与H.pylori感染相关的溃疡发生率并不高；NF-中也可以培养出来，这也就支持人类传播可能通过口-口途径κB-p65阳性细胞只在成年组中增加；患者年龄与中性粒细胞和[18]进行。研究证明，人是H.pylori感染的重要传染源。在自然CD3细胞的密度呈正相关，但与CD8和CD20细胞无相关性，环境中H.pylori感染可能是通过人与人之间的密切接触传播，提示儿童感染H.pylori后出现不同的临床结果可能是由于较低[19][30]其中家庭聚集现象就是一个重要的证据。母亲咀嚼食物后的黏膜免疫应答所致。在墨西哥进行一项有关H.pylori感染喂养幼儿，与非咀嚼喂养相比较，H.pylori感染的危险系数儿童免疫细胞反应的研究结果表明，儿童H.pylori感染后胃黏明显增高，吃饭时家庭内共用饭碗是发展中国家H.pylori感膜出现低水平的炎症反应，但是T淋巴细胞和B淋巴细胞均被[20，21][31]染的传播途径。来自巴西亚马逊地区的流行病学研究显激活。在儿童中，H.pylori感染介导的炎症反应与T1辅助性示，母亲感染H.pylori细胞毒素相关蛋白(cagA)阳性菌株的淋巴细胞的作用有关，表现为IFN-γ过度表达；随着儿童年龄儿童，H.pylori感染率是母亲感染H.pyloricagA阴性菌株儿童增加，H.pylori慢性感染导致IL-10逐渐增加，这提示H.pylori[22][32]的19倍，这提示人与人直接接触可能是该感染的传播途径。具有潜在的调节免疫反应的作用。儿童年龄的增加和社会地位状况的下降，可导致H.pylori暴露4H.pylori感染与儿童胃十二指肠外疾病的关系率也明显增高。2.2　粪-口途径现已明确，H.pylori感染与胃肠道疾病密切相关，如慢粪-口途径被认为是H.pylori传播的另一重要途径。性胃炎、消化性溃疡、胃腺癌和胃黏膜相关性淋巴样组织H.pylori可通过粪便排出污染食物和水源，从而引起传播。(mucosa-associatedlymphoidtissue，MALT)淋巴瘤等。随着研H.pylori可以在水中存在，并能从螺旋状结构变成球形以适究的深入，人们开始认识到H.pylori感染不仅可以引起多种上应生存环境。螺旋状H.pylori在河水中可生存1周，而球状消化道疾病，还可能与胃十二指肠外疾病相关，如生长迟缓、H.pylori至少可生存1年以上。因此，H.pylori可通过污染食物缺铁性贫血、过敏性紫癜等。和水源传播给人。研究发现，粪便培养H.pylori阳性患者的胃4.1H.pylori感染与儿童生长迟缓黏膜H.pylori培养均为阳性；PCR检测同一患者粪便和胃黏膜长期慢性H.pylori感染可能会对儿童生长发育造成一定影分离菌株的cagA基因和空泡毒素信号序列s1a基因(vacAs1a)一响。在对埃及学龄儿童的研究中发现，H.pylori感染可引起儿[33]致，提示H.pylori感染者的粪便中有活的H.pylori存在，可通童身高、体质量增长迟缓。但是也有报道认为，H.pylori感[23][34]过粪-口途径传播。采用多位点序列分型(multilocussequence染与儿童身高增长没有相关性。H.pylori感染导致儿童生长[35，36]typing，MLST)提取粪便标本H.pylori基因型的总DNA进行巢迟缓的机制尚不清楚。目前认为其可能机制：H.pylori感式PCR扩增，对产物进行直接测序和基因型分析，发现父母可染削弱胃黏膜屏障和致胃酸分泌减少，影响营养素的吸收，尤[24]将H.pylori传播给子女。其是铁和维生素B12的吸收；H.pylori感染本身对铁的消耗增加2.3　医源性传播和感染后引起胃酸减少影响人体对铁的吸收，导致或加重机体在医疗操作过程中，H.pylori可通过污染医疗器械而引铁缺乏；慢性H.pylori感染可引起肠道内菌群失调；H.pylori起传播，如胃镜的吸引阀、活检孔道及活检钳上均可分离出感染还可影响机体激素的分泌和释放，感染后机体血清ghrelin[25][26][37，38]H.pylori，胃镜检查致感染，口腔科器械携带H.pylori水平降低，而血清瘦素水平升高。[27]也有造成医源性传播的可能。早期的研究表明，医护人4.2H.pylori感染与缺铁性贫血员是H.pylori感染的高危人群，消化科医务工作者H.pylori的H.pylori感染与缺铁性贫血关系密切，可能是学龄儿童发感染率高于其他专业医护人员，尤以从事消化内镜工作人员生缺铁性贫血的重要因素之一。H.pylori感染致缺铁性贫血可[28][39、40]的感染率最高。一项meta分析结果表明，从事胃肠道疾能与以下因素有关：①H.pylori细胞膜外侧存在铁抑制蛋病专业医务工作人员的职业暴露增加了感染H.pylori的危险白，干扰了机体正常铁代谢。②H.pylori感染增加机体对铁的[29]系数。需求。铁是H.pylori必需的生长因子，H.pylori通过外膜蛋白 临床儿科杂志第33卷第4期2015年4月JClinPediatrVol.33No.4Apr.2015·393·从人类乳蛋白中获得铁来维持和促进自身生长，H.pylori感染5　小结使胃十二指肠组织中人类乳铁蛋白含量增加，增加了机体对铁的需求。③H.pylori感染可导致肝脏合成和分泌大量铁调素，儿童时期是H.pylori感染的高危险期，大多数感染导致小肠铁吸收下降同时还使巨噬细胞中铁释放减少，引起血H.pylori的成人在儿童时期即已感染了H.pylori。目前在发展清铁降低，最终引起缺铁性贫血。④H.pylori感染可损伤胃黏中国家儿童H.pylori感染率较高，但其确切的传播机制和途膜壁细胞，减少胃酸分泌，影响三价铁向二价铁转化，阻碍铁径仍未完全阐明。人群普遍对H.pylori易感，尤其是家庭中的跨膜转运；同时也导致维生素C减少，间接影响铁的饮食吸有H.pylori感染成员的儿童和从事医务工作者。免疫致病机收。在一项对H.pylori根除治疗与缺铁性贫血相关性的meta制是H.pylori感染致病的重要机制之一，但是儿童与成人H.py-分析中，纳入16个随机对照试验，共956例患者被随机分为lori感染后机体的免疫反应不相同，这也导致其最后的临床结H.pylori根除加铁剂治疗和单纯铁剂治疗两组，结果提示，局不同。H.pylori感染后不仅可引起多种胃肠道病变，而且与H.pylori根除治疗可有效改善H.pylori感染患者贫血和体内铁储胃肠道外疾病的发病可能存在一定联系，在儿童时期主要表现[41]存状态，尤其是中或重度贫血患者。在对中国儿童H.pylori为生长迟缓、缺铁性贫血、过敏性紫癜等。因此，全面、系统感染与缺铁性贫血关系的meta分析中，纳入4个研究，结果显地进行H.pylori感染的研究，对于H.pylori的预防策略、临床[42]示H.pylori感染儿童的缺铁性贫血发生率明显高于阴性者。表现、H.pylori根除治疗和预后评估都具有重要意义。4.3H.pylori感染与过敏性紫癜参考文献：近年来研究发现，过敏性紫癜可能与H.pylori感染有关。H.pylori感染诱发过敏性紫癜可能与H.pylori感染后炎症和患[1]NguyenTV，BengtssonC，NguyenGK，etal.Ageasriskfactor儿交叉抗原引起的免疫反应有关。H.pylori在胃黏膜定植后，forHelicobacterpylorirecurrenceinchildreninVietnam[J].其菌体、鞭毛、细胞毒素、尿素酶、脂多糖、热休克蛋白60、Helicobacter，2012，17(6)：452-457.过氧化氢酶、过氧化物歧化酶等致病因子刺激机体产生炎症和[2]张万岱，胡伏莲，萧树东，等.中国自然人群幽门螺杆菌感染的免疫反应，释放炎症介质、细胞因子等，一方面造成组织及血流行病学调查[J].现代消化及介入诊疗，2010，15(5)：265-270.管内皮损伤，这是过敏性紫癜的发病基础，并能加重消化系症[3]RosenbergJJ.Helicobacterpylori[J].PediatrRev，2010，31(2)：状；另一方面，H.pylori细胞毒素和酶对黏膜的损伤及局部炎85-86.症和免疫反应，使胃肠黏膜屏障作用削弱；机体与消化系内变[4]YaghoobiM，FarrokhyarF，YuanY，etal.Isthereanincreased应原接触的机会亦增多，引起小血管炎性损伤，从而过敏性紫riskofGERDafterHelicobacterpylorieradication?Ameta-analysis[43][J].AmJGastroenterol，2010，105(5)：1007-1013.癜的发生概率也随之增加。在对298例过敏性紫癜患儿和110[5]IwańczakF，IwańczakB.H.pyloriinfectionsinchildren：例健康儿童的比较中发现，有消化系症状的过敏性紫癜患儿clinical，diagnosticandtreatmentimplications[J].PolMerkur的H.pylori阳性检出率为78.31%，明显高于无消化系症状的过Lekarski，2013，35(208)：187-190.敏性紫癜患儿(34.26%)和健康儿童(12.73%)；而无消化系症状[6]LaszewiczW，IwańczakF，IwańczakB，etal.Seroprevalence[44]的过敏性紫癜患儿也显著高于健康儿童。因此，过敏性紫ofHelicobacterpyloriinfectioninPolishchildrenandadults癜患儿有必要检测H.pylori感染情况，尤其是有胃肠道症状dependingonsocioeconomicstatusandlivingconditions[J].Adv者；H.pylori根除治疗可以减少复发；但仍需要在不同人群和MedSci，2014，59(1)：147-150.地区进行更加深入的机制和更多的临床研究，以明确H.pylori[7]ManaF，VandeboschS，MiendjeDeviV，etal.Prevalenceofand感染和过敏性紫癜的相关性和H.pylori根除治疗在过敏性紫癜riskfactorsforH.pyloriinfectioninhealthychildrenandyoung[45]中的作用。adultsinBelgiumanno2010/2011[J].ActaGastroenterolBelg，4.4H.pylori感染与慢性荨麻疹2013，76(4)：381-385.近年来，有关慢性荨麻疹与H.pylori感染两者之间相关[8]VanderpasJ，BontemsP，MiendjeDeyiVY，etal.Follow-upof[46，47]性的研究较多，但结果尚存争议。关于H.pylori感染诱Helicobacterpyloriinfectioninchildrenovertwodecades(1988-发慢性荨麻疹的机制可能是由于H.pylori感染破坏胃肠黏膜2007)：persistence，relapseandacquisitionrates[J].Epidemiol屏障，导致进入肠道的抗原或其他促炎症因子更易吸收，并Infect，2014，142(4)：767-775.暴露于免疫系统而诱发或加重慢性荨麻疹；另外，H.pylori[9]陆建红，胡新民，徐美玉，等.南通地区儿童幽门螺杆菌感染流毒素或其成分作为超抗原，或在体内形成抗原-抗体复合物，行病学调查[J].天津医药，2010，38(9)：802-803.或H.pylori模拟抗原包括liewis抗原、唾液酸糖基结合物和层[10]YuY，SuL，WangX，etal.AssociationbetweenHelicobacter[48]黏素及其残基，而诱发或加重慢性荨麻疹的炎症过程。研pyloriinfectionandpathologicalchangesinthegastricmucosain究显示，无论是急性还是慢性荨麻疹，伴有H.pylori感染患Chinesechildren[J].InternMed，2014，53(2)：83-88.[49，50]者采用联合H.pylori根除治疗的临床效果显著。但是，[11]NajafiM，SobhaniM，KhodadadA，etal.Reinfectionrateafter也有研究表明，H.pylori根除治疗不能改善慢性荨麻疹的临successfulHelicobacterpylorieradicationinchildren[J].IranJ[51]床症状。Pediatr，2010，20(1)：58-62. ·394·临床儿科杂志第33卷第4期2015年4月JClinPediatrVol.33No.4Apr.2015[12]CalvetX，RamírezLázaroMJ，LehoursP，etal.Diagnosisandprofessionals：a6-yearprospectivestudy[J].Helicobacter，2005，epidemiologyofHelicobacterpyloriinfection[J].Helicobacter，10(4)：307-311.2013，18(Suppl.1)：5-11.[28]MastromarinoP，ContiC，DonatoK，etal.Doeshospitalwork[13]MonajemzadehM，FarahmandF，VakilianF，etal.BreastfeedingconstituteariskfactorforHelicobacterpyloriinfection?[J].JHospandHelicobacterpyloriinfectioninchildrenwithdigestiveInfect，2005，60(3)：261-268.symptoms[J].IranJPediatr，2010，20(3)：330-334.[29]PetersC，SchablonA，HarlingM，etal.Theoccupationalriskof[14]CarreiraH，BastosA，PeleteiroB，etal.Breast-feedingandHelicobacterpyloriinfectionamonggastroenterologistsandtheirHelicobacterpyloriinfection：systematicreviewandmeta-analysisassistants[J].BMCInfectDis，2011，11：154.[J].PublicHealthNutr，2015，18(3)，500-520.[30]BontemsP，AksoyE，BuretteA，etal.NF-κBactivationand[15]JafarS，JalilA，SoheilaN，etal.PrevalenceofHelicobacterseverityofgastritisinHelicobacterpylori-infectedchildrenandpyloriinfectioninchildren，apopulation-basedcross-sectionaladults[J].Helicobacter，2014，19(3)：157-167.studyinwestIran[J].IranJPediatr，2013，23(1)：13-18.[31]MuñozL，CamorlingaM，HernándezR，etal.Immuneand[16]CarterF，SeatonT，YuanY，etal.PrevalenceofHelicobacterproliferativecellularresponsestoHelicobacterpyloriinfectioninpyloriinfectioninchildrenintheBahamas[J].WestIndianMedJ，thegastricmucosaofMexicanchildren[J].Helicobacter，2007，2012，61(7)：698-702.12(3)：224-230.[17]WeyermannM，RothenbacherD，BrennerH.Acquisitionof[32]OderdaG，VivenzaD，RapaA，etal.Increasedinterleukin-10inHelicobacterpyloriinfectioninearlychildhood：independentHelicobacterpyloriinfectioncouldbeinvolvedinthemechanismcontributionsofinfectedmothers，fathers，andsiblings[J].AmJprotectingfromallergy[J].JPediatrGastroenterolNutr，2007，Gastroenterol，2009，104(1)：182-189.45(3)：301-305.[18]ValeFF，VitorJM.TransmissionpathwayofHelicobacterpylori：[33]MohammadMA，HusseinL，CowardA，etal.Prevalenceofdoesfoodplayaroleinruralandurbanareas?[J].IntJFoodHelicobacterpyloriinfectionamongEgyptianchildren：impactofMicrobiol，2010，138(1-2)：1-12.socialbackgroundandeffectongrowth[J].PublicHealthNutr，[19]UritaY，WatanabeT，KawagoeN，etal.Roleofinfected2008，11(3)：230-236.grandmothersintransmissionofHelicobacterpyloritochildrenin[34]DehghaniSM，KaramifarH，RaeesiT，etal.GrowthparametersaJapaneseruraltown[J].JPaediatrChildHealth，2013，49(5)：inchildrenwithdyspepsiasymptomsandHelicobacterpylori394-398.infection[J].IndianPediatr，2013，50(3)：324-326.[20]CervantesDT，FischbachLA，GoodmanKJ，etal.Exposureto[35]WindleHJ，KelleherD，CrabtreeJE.ChildhoodHelicobacterHelicobacterpylori-positivesiblingsandpersistenceofHelicobacterpyloriinfectionandgrowthimpairmentindevelopingcountries：apyloriinfectioninearlychildhood[J].JPediatrGastroenterolviciouscycle?[J].Pediatrics，2007，119(3)：e754-e759.Nutr，2010，50(5)：481-485.[36]PapamichaelKX，PapaioannouG，KargaH，etal.Helicobacter[21]胡伏莲，周殿元.幽门螺杆菌感染的基础与临床[M].3版.北pyloriinfectionandendocrinedisorders：istherealink?[J].World京：中国科学技术出版社，2010：60.JGastroenterol，2009，15(22)：2701-2707.[22]CartágenesVD，MartinsLC，CarneiroLM，etal.Helicobacter[37]WeigtJ，MalfertheinerP.InfluenceofHelicobacterpylorionpyloriinchildrenandassociationwithCagAstrainsinmother-childgastricregulationoffoodintake[J].CurrOpinClinNutrMetabtransmissionintheBrazilianAmazonregion[J].RevSocBrasMedCare，2009，12(5)：522-525.Trop，2009，42(3)：298-302.[38]FranceschiF，AnnalisaT，TeresaDR，etal.RoleofHelicobacter[23]田一玲，蒋任举，杨致邦.幽门螺杆菌感染途径的探讨[J].中国pyloriinfectiononnutritionandmetabolism[J].WorldJ病原生物学杂志，2009，4(4)：266-267.Gastroenterol，2014，20(36)：12809-12817.[24]OsakiT，OkudaM，UedaJ，etal.Multilocussequencetyping[39]DuqueX，MoranS，MeraR，etal.EffectoferadicationofofDNAfromfaecalspecimensfortheanalysisofintra-familialHelicobacterpyloriandironsupplementationontheironstatusoftransmissionofHelicobacterpylori[J].JMedMicrobiol，2013，childrenwithirondeficiency[J].ArchMedRes，2010，41(1)：38-62(Pt5)：761-765.45.[25]KatohM，SaitoD，NodaT，etal.Helicobacterpylorimaybe[40]PacificoL，AnaniaC，OsbornJF，etal.ConsequencesoftransmittedthroughgastrofiberscopeevenaftermanualHyamineHelicobacterpyloriinfectioninchildren[J].WorldJGastroenterol，washing[J].JpnJCancerRes，1993，84(2)：117-119.2010，16(41)：5181-5194.[26]VelascoElizaldeC，FernándezFerrerMA，RodríguezMuñizN.Se-[41]YuanW，LiYumin，YangKehu，etal.IrondeficiencyanemiarologicdiagnosisofHelicobacterpyloriinendoscopypersonnel.Serol-inHelicobacterpyloriinfection：meta-analysisofrandomizedogyinendoscopists[J].RevEspEnfermDig，2007，99(2)：88-93.controlledtrials[J].ScandJGastroenterol，2010，45(6)：665-676.[27]MatsudaR，MorizaneT.Helicobacterpyloriinfectionindental[42]张耀东，胡群，刘双又，等.中国儿童幽门螺杆菌感染与缺铁性 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儿童幽门螺杆菌感染研究进展作者：张双红，朱萱，ZHANGShuanghong，ZHUXuan作者单位：张双红,ZHANGShuanghong(南昌大学第一附属医院消化科江西南昌330006;江西省儿童医院消化科)，朱萱,ZHUXuan(南昌大学第一附属医院消化科江西南昌330006)刊名：临床儿科杂志英文刊名：JournalofClinicalPediatrics年，卷(期)：2015(4)引用本文格式：张双红.朱萱.ZHANGShuanghong.ZHUXuan儿童幽门螺杆菌感染研究进展[期刊论文]-临床儿科杂志2015(4)