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1、河北医药2008年4月第30卷第4期HebeiMedicalJournal,Apr2008,Vol30,No.4533·综述与讲座·HELLP综合征的诊治进展侯志敏HELLP综合征(hemolysiselevatedliverenzymesandlowplate-一结论有助于提高对HELLP综合征病理生理学发病机制的理letscountsyndrome,HELLP)是一组由Weinstein在1982年以首字解,从而更有效的预防和治疗这一疾病。母缩略词“HELLP”命名的临床证候群,表现为溶血(hemolysis)、2诊断标准和临床分型肝
2、酶升高(elevatedliverenzyme)和血小板减少(lowplatelet多数研究认为,HELLP综合征是一种不断恶化的临床和生count),约占所有妊娠的0.12%～0.16%,最常见于子痫前期和化异常的疾病过程,早期诊断和识别具有重要意义,其确诊有子痫等重度妊娠高血压疾病。有关HELLP综合征在重度妊娠赖于实验室检查。对于疑似HELLP综合征的患者,必要的实验高血压疾病中的发病率国内外资料报道差异较大,国外一般认室检查应包括:(1)全血细胞及血小板计数;(2)外周血涂片;为约占4%～16%,国内明显低于国外,仅2.7%左右,
3、与对(3)凝血功能检查;(4)血清丙氨酸氨基转移酶天门冬氨酸氨基HELLP综合征的认识不足有关。为进一步提高对HELLP综合转肽酶(ASTALT)、肌酐、糖、胆红素和乳酸脱氨酶(LDH)水平。[5]征的诊断和治疗水平,本文对这一综合征近年来的诊治进展综不同学者对于HELLP综合征的确诊指标观点不一,Sibai的确述如下。诊指标是目前较为公认的,包括:(1)溶血的实验室指标:①异1病因学研究进展常的外周血象;②胆红素>1.2mgdl;③LDH>600UL。(2)肝HELLP综合征的发生与血管内皮损伤、胶原组织暴露、血酶升高的实验室指标:①A
4、STALT>70UL(即大于正常值的2小板激活、前列环素与血栓素比值异常、内皮素诱发的血管舒个标准差或大于正常高限的2倍);②LDH>600UL。(3)血小9张因子减少等多种因素导致的血管痉挛有关,血小板进一步聚板减少的实验室指标:血小板计数<100×10L。其中,LDH升集,导致血小板计数进行性减少。同时,红细胞通过痉挛狭窄高是最早出现且最敏感的实验室指标,可早于症状出现之前4的小血管时,可因裂解变形而致微血管内溶血,其敏感而非特～6h出现异常。[6]异的镜下表现是外周血涂片检查见裂红细胞、棘红细胞和红细Martin等依据血小板减少的程
5、度将HELLP综合征分为39胞多染色性。血清乳酸脱氢酶(LDH)和间接胆红素水平的升型:1型:血小板低于50×10L;2型:血小板介于(51～100)99高反应溶血的存在,结合珠蛋白被认为是检测溶血的首选标志×10L之间;3型:血小板界于(101～15)×10L之间(仅有肝物。肝脏血管痉挛、肝窦及肝实质内纤维蛋白沉着梗死导致肝细胞坏死而血小板计数高于最低临界值)。其中,1型HELLP脏损害,HELLP综合征的经典肝损害为广泛性和或局灶性肝综合征预后最差。实质坏死,肝窦状隙内可见纤维素样透明物质沉积,表现为肝大多数HELLP综合征表现为产前
6、的高血压、蛋白尿、胃部酶升高和局限性右上腹疼痛,严重肝损害可发展为肝包膜下出或右上腹疼痛,部分仅表现为恶心或呕吐,尚有部分表现为类[1]似病毒感染的非特异性症状。HELLP综合征的鉴别诊断至少血、血肿和肝破裂。Sziller等回顾性分析81例HELLP综合征[7]和83例未足月正常对照妇女及其110例新生儿的TNFRSF6-应包括如下多种疾病:妊娠急性脂肪肝(AFLP)、血栓性血小670基因(编码脂肪酸合成酶)多态性后认为,位于母体而非新板减少性紫癜(TTP)、溶血尿毒症综合征(HUS)、免疫性血小板生儿的TNFRSF6-670单一序列A
7、>G核苷酸替换与HELLP综合减少性紫癜(ITP)、系统性红斑狼疮(SLE)、抗磷脂综合征[2](APS)、胆囊炎、暴发性病毒性肝炎、急性胰腺炎、妊娠期阑尾征的发病有关。Jeschke等研究子痫前期、HELLP综合征和胎儿生长受限者的胎盘认为,HELLP综合征的细胞滋养层细胞明炎、妊娠期胆汁淤积、妊娠剧吐、尿崩症、胃肠炎、肾小球肾炎、显增殖,而这一增生受P53调控。Mylonas等[3]应用免疫荧光技肾盂肾炎、肾结石、肝性脑病、消化性溃疡、播散性单纯疱疹和术对正常妊娠、子痫前期和HELLP综合征的胎盘进行检测表出血或感染性休克等。明,子痫
8、前期和HELLP综合征胎盘内抑制素-α的表达较正常妊3治疗原则娠明显降低,而合体滋养层细胞中抑制素-α的表达明显升高;3.1硫酸镁和降压药治疗所有HELLP综合征均应在治疗早同时HELLP综合
