《霍乱菌痢》ppt课件

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1、霍乱（cholera）第三军医大学第一临床医学院传染病学教研室蒋黎概述概述1883-1884年1905年Recent津巴布韦霍乱疫情（2009）海地:尚待救治的霍乱患儿（2010）海地：一男子拖着死于霍乱的一女性遗体（2010）霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性传染性疾病以剧烈腹泻、呕吐、脱水为临床表现易出现循环衰竭及肾功能衰竭等概述被WHO确定为必须国际检疫的传染病之一我国《传染病防治法》——甲类传染病病例主诉：张某，男性，24岁，昨日进食海产品，今日开始频繁腹泻，水样便，量多，继之呕吐。无明显发热与腹

2、痛，就诊时神志清楚。查体：36℃，轻度脱水，腹平软、无压痛，四肢微凉。大便悬滴试验霍乱粪便镜检：WBC0～2/HP。Goon大便悬滴试验：穿梭状、快速运动的细菌Theend教学内容1概述6临床表现2病原学7诊断3流行病学8治疗4发病机理9预防5病理生理病原学1、抗原构造血清分型分类菌体抗原(O)鞭毛抗原(H)O1群霍乱弧菌:古典生物型埃儿托生物型不典型O1群霍乱弧菌非O1群霍乱弧菌O139霍乱弧菌2、形态学G－，逗点状；病原学鞭毛病原学3.培养特性生长较快，怕酸嗜碱TCBS（硫代硫酸钠-柠檬酸钠-

3、胆盐-蔗糖）琼脂（呈黄色）在碱性蛋白胨水中生长良好室温6h后，在气液交界面可见生长。病原学4、抵抗力与变异怕热不怕冷怕干不怕湿怕酸不怕碱怕氯不怕酒怕茶不怕奶多次传代可失去典型形态而成为杆状埃尔托比古典型较强的抵抗力病原学5、致病性鞭毛菌毛霍乱弧菌产生3种毒素：Ⅰ型毒素：（内毒素）：制作菌苗的主要成分Ⅱ型毒素：（肠毒素,choleratoxin，CT或霍乱原)对热不稳定的外毒素，有抗原性Ⅲ型毒素：对热稳定的外毒素病原学有荚膜，有增强致病性的作用产生霍乱毒素，与O1群霍乱弧菌的产毒量相仿在水中生存能力

4、较O1群霍乱弧菌强与埃尔托型菌遗传关系更为密切O139病原学流行病学传染源:病人和带菌者传播途径:污染的水或食物通过消化道传播易感性:普遍易感流行特征(1)地区性(2)季节性夏秋季，7、8月为高峰期免疫力康复者对霍乱弧菌感染至少可产生3年的免疫力流行病学免疫性病后获一定的免疫力。以体液免疫为主。1、SIgA：主要免疫机制：与菌毛等粘附因子结合，阻止细菌粘附；凝集细菌，使其失去动力，抑制其侵袭和产生毒素；可与霍乱肠毒素B亚单位结合，阻断其与受体结合。2、抗肠毒素抗体和抗菌抗体：为IgG类抗体，前者主

5、要针对霍乱毒素B亚单位，后者主要针对O抗原。流行病学O139霍乱弧菌:散发普遍易感，成人多见急性起病进展迅速通过污染的水或食物传染发病机制人体食入霍乱弧菌是否发病取决于：细菌数量人体抵抗力鞭毛运动致病物质之鞭毛、菌毛普通菌毛穿过肠粘膜表面粘液层是细菌定居于小肠所必须的因子发病机制粘附肠壁上皮细胞微绒毛上大量繁殖产生毒素毒素协同菌毛TcpToxincoregulatedpilus霍乱孤菌胃小肠霍乱毒素肠液过度分泌，胃肠蠕动增加水电解质积聚剧烈泻吐脱水恢复泻吐期脱水期恢复期循环衰竭代谢性酸中毒低钾综合

6、征急性肾功能衰竭发病机制Toxincoregulatedpilus1A+5B发病机制致病物质之霍乱肠毒素（choleratoxin,CT）活性单位与受体结合单位A1A2B亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞A亚单位裂解为A1和A2两条多肽，A1亚单位发挥毒性作用环腺苷酸↑，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，分泌Na+、K+、HCO3-和水，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻与呕吐G蛋白GsACATPcAMPA1活化囊性纤维化跨膜转运调节因子(cysticfibro

7、sistransmembraneconductanceregulator，CFTR)神经胶质瘤细胞转化病理生理成分血液粪便后果Na+140135等渗性失水，总钠量减少，肌肉痉挛Cl-105100K+515低钾综合症HCO3-2745代谢性酸中毒水分丢失18L/d循环衰竭、肾功能衰竭、休克表中数字单位均为mmol/L分泌性腹泻与病理生理的关系人在失水的时候，胆汁浓缩，排泄物常为无胆汁之米泔样肠液病理改变病理解剖：小肠轻微炎症。死亡病人：严重脱水，尸僵出现早；心、肝、脾等脏器均见缩小；肾小球及间质的毛

8、细管扩张；肾小管浊肿、变性及坏死。临床表现潜伏期:13天分为三期泻吐期(1)先泻后吐(2)特征性的粪便:“米泔水样”便并含有少量黏液(3)无腹痛、无里急后重、无发热(4)持续几小时~几天O139发热、腹痛稍常见，可出现菌血症临床表现脱水周围循环衰竭、休克低钠（肌肉痉挛）低钾代谢性酸中毒持续数小时至2～3日脱水期临床表现重度脱水的霍乱病人幼小的霍乱患儿反应期及恢复期症状消失尿量增加体温回升约1／3病人出现发热性反应，约38～39℃临床表现数小时-7天（二）发作典型霍乱三期经过数小时