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1、垂体后叶素致低钠血症及低钠性脑病临床分析来源：广东省医药卫生信息网点击数：439更新时间:2008-6-16艾章录入：yjhan【关键词】低钠血症；脑病，低钠性；垂体后叶素垂体后叶索在治疗咯血及门静脉高压导致的食管胃底静脉曲张破裂出血时有特别疗效，但在使用过程中引起的低钠血症、低钠性脑病以及不规范快速补钠引起的渗透性脱髓鞘综合征给治疗带来很多的麻烦，使医疗风险增人，为减少其使用过程中低钠血症及低钠性脑病的发生，预防不规范补钠带来的渗透性脱髓鞘综合征，现对我院使川该药引起低钠血症及脑病患者53例临床资料进行冋顾性分析。1资料与方法1.1一般资料我院200
2、0年2月一2007年8月收治因咯血和食管胃底静脉曲张破裂出血使用垂体后叶素后发生低钠血症的患者53例，其中23例发生低钠性脑病。53例中男28例，女25例，年龄23〜70岁，中位年龄45.5岁。原发病:支气管扩张15例，肺结核12例，肺肿瘤6例，肝硬化门脉高压20例。垂体后叶素应用37h~7d,平均(5・2±2)d；用药量54—390U,平均(240±18)U；临床表现:纳差、恶心、呕吐53例,头痛、疲乏、表情淡漠、反应迟钝、嗜睡23例，谑妄、惊厥、抽搐、昏迷2例，所有患者均常规检查血电解质，血钠95—128mmol/L,平均(109±15)mmol/
3、L,依据缺钠程度分为轻度13例、中度38例、重度12例。血浆渗透压平均为(241±28)mmol/Lo1.2治疗方法临床出现上述症状，依据病情减少或停用垂体后叶素,立即检查血电解质，具体补钠按（125mmol/L・Na+测得值）X0.6X体质量（kg）,补钠量按氯化钠：Lg含Na+17mmol/L折算，静脉滴注10%高渗盐水，提高血钠^125mmol/L,血浆渗透压＞250mmol/Lo当血钠＞125mmol/L,即应减慢补钠速度，不必过快使Z＞130mmol/L[1];有抽搐、惊厥者给予对症治疗，必要时临时应用20%甘露醇或速尿脱水降颅压。2结果53
4、例患者经过及时合理地补钠和对症支持治疗，纳差、恶心、呕吐、疲乏者分别于18h~4d后症状消失。其中2例抽搐、昏迷患者分别于9h和13h后神志逐渐转清，精神好转，23例反应迟钝、嗜睡患者屮有19例于l~35h后神志逐渐转清，精神好转。2例患者在快速补钠22.5h和46h后出现四肢无力、构音困难、意识障碍进行性加重而且反复抽搐，CT和脑电图检查未见异常，考虑为渗透性脱髓鞘综合征转上级医院后确诊，其余51例治疗后均未留下神经系统后遗症康复出院。3讨论垂体后叶素是从动物脑垂体后叶中提取的水溶性物质，其主要成分为加压素（又称抗利尿激素）和催产素，后者含量极微，抗
5、利尿激素与血管平滑肌的VI受体结合，使肺小动脉收缩，降低肺静脉压；其次可促进血小板凝集而起到止血作用，同时加压素又能增加肾小管对水分的重吸收，导致循环血量增大，使心钠索分泌增多，抑制肾小管对钠的重吸收，结果导致稀释性低钠血症[2]。一般认为血清钠V125mmol/L时会产生临床症状,血清钠v115mmol/L时可产生严重的神经症状。当血清钠V125mmol/L时水分开始进入脑组织内，随之可能发生不同程度的脑水肿而出现抽搐、昏迷，甚至危及生命。木组患者血清钠为95〜128mmol/L,与上述报告相符。低血钠在临床一般以消化道症状发生率较高，但部分患者无明
6、显消化道症状,开始即表现为表情淡漠、嗜睡等神经系统症状，有的患者也可以精神症状为首发［3］。健康成人抗利尿激素的释放量为lmU/min,即能维持内环境稳定。应用垂体后叶素治疗咯血及消化道出血时，外源性抗利尿激素明显增多，远远超出生理释放量，用量越人，时间越长，其抗利尿作用越强,稀释性低钠血症越易发生，程度越严重，因此应高度注意。此外，如果骤然停药，由于对增加肾小管对水分重吸收的作用全部撤除，故产生多尿,同时由于较长时间使用该药，抑制了视上核及室旁核抗利尿激素合成与释放，停用垂体后叶素后，血屮抗利尿激素减少从而引起多尿［4］。为此,耍继续应用小剂量垂体后
7、叶素，而后逐渐撤除（一般1〜3d）,尿量可逐渐减少至正常。这也充分说明多尿系突然停药所致。低钠血症导致血浆渗透压下降，此时如未适当控制入水量，可使血浆渗透压进一步降低，导致神经细胞、脑组织水肿，患者可表现为头痛、恶心、呕吐、头晕及疲乏，严重者可冇神志恍惚、幻觉，甚至昏迷；而发现严重低钠后，如在短时间内人量快速地补钠，使血浆渗透压急剧上升，水肿的脑细胞及神经细胞立即脱水、萎缩，严重者可出现渗透性脱髓鞘病变［5］,患者表现为不可逆的精神症状。所以使用垂体后叶素时应警惕低钠血症，治疗时注意适当限制入水量在800-1500ml/d,垂体后叶素治疗的同时即适当补
8、钠，保证每日摄钠8〜lOg,及时监测电解质，如血钠低120mmol/L，则每日钠摄入量可达10
