慢性肾衰竭并发低钠性脑病34例临床分析

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1、张成喜讯作王永芹郭丽(青岛静康中医肾脏病医院山东青岛266011)摘要：目的探讨慢性肾衰竭(CKF)并发低钠性脑病(HE)常见原因和发病机制。方法分析CRF并发HE54例的临床特点。结果54例HE患者缺钠性低钠血症(HN)14例，稀释性HN20例。经治疗血钠恢复正常。临床症状消失，均无后遗症。结论CRF患者出现神经精神症状应及时检査血电解质，及早确诊HE并进行及时合理治疗。关键词：慢性肾衰竭；低钠血症；低钠性脑病中图分类号：R5文献标识码：A文章编号：1674-361X(2013)07-0030-012007年1月至2012年12月，我院收治慢性肾衰竭(CRF)并发低钠性脑病(HE)3

2、4例,现报告如下。1临床资料1.1一般资料同期收治CRF患者中293例诊断低钠血症(HN)，其中34例有中枢神经损害的临床表现，诊断为HE(11.6%)。34例HE男29例，女5例，年龄19-79岁，平均48.73岁；自发病到入院时间3d—12d,平均6.2d。基础疾病：原发性肾小球疾病20例(76.47%),糖尿病肾病3例(8.83%),高血压肾损害、狼疮肾炎各2例(各占5.88%),梗阻性肾病1例(2.94%)o1.2临床表现34例HE主要表现情况为：头晕、乏力30例，厌食、恶心呕吐21例，精神萎靡不振、嗜睡、反应迟钝16例，烦躁不安、谵妄5例，抽搐、昏迷2例，腱反射减弱22例，B

3、abinski征阳性8例。另外合并冠心病n例，慢性心力衰竭17例，肺部感染3例。1.3实验室检査治疗前34例HE血清钠浓度轻度降低(<135mmol/L)2例，中度降低(<130mmol/L)23例，重度降低(彡120mmol/L)9例。患者中16例伴有血清钾、镁、钙、氯不同程度降低，16例C02—CP降低。Scr彡133umol/4例，Scr彡186umol/13例，Scr>451umol/12例，Scr>707umol/L5例。血糖>7.00mmol/L3例，低蛋白血症23例。缺钠性HN14例，稀释性HN20例。1.4治疗与转归1.4.1治疗由于本组患者多存在2种或2种以上疾病，病

4、情较重，因此在积极寻找HN病因、消除诱发因素的基础上进行综合治疗，同吋给予补充氯化钠。补钠量计算公式为：补钠量=（142mmol/L—实测血钠值）X体重KGXO.6（女0.5）,每17mmol/L相当于lg钠盐计算出所需钠盐克数。当天补充1/3—1/2余下的可在第2d—3d内补给。重度HN者可静滴3%—5%氯化钠注射液，而轻度HN则口服钠盐进行补充。对稀释性HN者，轻者则限制出入量及应用利尿剂，重者则静滴3%氯化钠注射液并给予高效能利尿剂如呋塞米或托拉塞米，但掌握“重补轻利”的原则进行治疗。补钠同时并根据化验结果纠正代谢性酸屮毒及钾镁钙氯等代谢紊乱。1.4.2转归木组34例HE患者经及

5、时适量补充钠盐和采取综合治疗措施。30例在3d—5dHX获得纠正。有4例重症者则在7d—10d得以纠正HN。当患者HN得以纠正，HE临床症状随之消失，均无后遗症。2讨论电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调在CRF十分常见，而代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱尤为常见。血钠低于135mmol/l?0为HN,当HN出现中枢神经系统功能紊乱如意识障碍、精祌及行为异常时则称之谓HE。木文中HE占HN的11.6%。2.1CRF引起HN的原因2.1.1CRF引起缺钠性HN的主要原因①长期严格限制钠盐摄入，对CRF患者医生往往嘱其应低盐饮食，使患者长期严格限制钠盐摄入：②应用噻嗪类利诚剂或袢利诚剂时，抑制肾小管对钠

6、离子重吸收，大量利尿引起钠离子丢失过多；③CRF患者进食少、呕吐、腹泻、出汗过多，使钠丢失；④多浆膜腔积液和放液等。在以上因素的基础上单纯补充水分和无盐液体，更易引起HN2.1.2CRI起稀释性HN的主耍原因①CKF患者肾小球滤过率(GKF)降低，使肾脏浓缩和稀释尿液功能受损，排水功能障碍，引起水潴留大于钠潴留；②水入量过多：由于严格限制钠盐的摄入而忽略了控制水的摄入，引起水摄入过多；③蛋白丢失过多，尤其是白蛋白的丢失，使血浆胶体渗透压降低，致细胞内水分外移，细胞外钠离子内移；④在CRF心力衰竭发生率明显増加，鉍毒症期可达65%-70%。由于心力衰竭，心排血量降低，引起继发性抗利尿激素

7、(ADH)分泌增加，而噻嗪类利尿剂亦可刺激机体ADH分泌和加强ADH的作用，而引起水潴留；另外，心力衰竭时肾素一血管紧张素一醛固酮系统功能亢进，使肾内肾素一血管紧张素II过多，其作用于肾小管ATI受体，增加了盐和水分的重吸收，同吋使肾小球血流量下降，引起尿量减少和钠的潴留。cRF引起HN的原因十分复杂，既有机体内在因素的作用，又有外在因素的参入(医源性)，绝非单一因素所致。因此在寻找HN原因时应十分重视人体的整体性和统一性。2.2HR发病机制H