《糖尿病》ppt课件

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1、糖尿病DiabetesMellitus，DM内科教研室何敏慧1．掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,诊断、鉴别诊断及治疗原则2．掌握糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态的诊断依据和治疗原则3.熟悉糖尿病的病因、发病机制4．熟悉口服降糖药和胰岛素的使用5．了解糖尿病的分类讲授目的和要求糖尿病已成为发达国家中继心血管疾病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题！糖尿病一、概念：多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。病生理基础是胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷，导致碳水化合物、蛋白质

2、和脂肪代谢异常。可引起多系统损害。二、流行病学：在中国，发病率逐年上升。亚洲高发。糖尿病病因学分类一、1型糖尿病细胞破坏，胰岛素绝对缺乏1.免疫介导2.特发性二、2型糖尿病胰岛素抵抗伴胰岛素不足三、其它特殊类型原因明确四、妊娠糖尿病1型糖尿病（一）1、免疫介导糖尿病●胰岛细胞破坏，胰岛素缺乏，依赖胰岛素●酮症酸中毒倾向●多发生于青少年，患者多消瘦●自身免疫反应●与HLA有很强的关联，DQA、DQB、DR基因●易伴发其它自身免疫病ICA—80%IAA—40-60%GAD抗体--60-96%1型糖尿病（二）

3、2、特发性糖尿病：1型糖尿病临床特点，但是没有自身免疫反应的证据。罕见，遗传性状强，与HLA无关联。LADA--latentautoimmunediabetesinadult成人晚发（潜伏）性自身免疫性糖尿病2型糖尿病●胰岛素抵抗和/或胰岛素缺乏●多于成年发病（>40岁）●患者多肥胖●无自发性酮症酸中毒倾向，应激下出现●遗传易感性较1型强，多基因遗传，异质性1、β细胞功能遗传缺陷（MODY)2、胰岛素作用遗传缺陷3、胰腺疾病:如胰腺炎、胰腺切除、纤维钙化性胰腺病4、内分泌性疾病:如肢端肥大症、库欣综合征、嗜

4、铬细胞瘤等5、药物或化学因素诱致:如糖皮质激素、苯妥英钠、α干扰素等6、感染:如先天性风疹，巨细胞病毒等7、少见的免疫介导性糖尿病:如抗胰岛素受体8、遗传性糖尿病综合症:如Klinefelter综合症、Turner综合症特殊类型糖尿病特殊类型糖尿病β细胞功能遗传性缺陷－单基因缺陷●MODY－Maturityonsetdiabetesmellitusinyoung年轻人中的成年发病型糖尿病●线粒体tRNALeu基因突变糖尿病妊娠糖尿病定义：妊娠后，只要出现葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，即为妊娠糖尿病（gest

5、ationaldiabetesmellitus，GDM）。妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：（1）糖尿病（2）空腹血糖过高（3）糖耐量（IGT）减低（4）正常血糖者意义：有效处理高危妊娠病因和发病机制较复杂，尚未完全阐明。目前认为：遗传因素和环境因素参与发病。从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病。一、１型糖尿病与遗传因素、环境因素及自身免疫有关第１期　遗传学易感性第２期　启动自身免疫反应第３期　免疫学异常ICA，IAA，G

6、AD第４期　进行性胰岛B细胞功能丧失第５期　临床糖尿病第６期　胰岛B细胞完全破坏，糖尿病临床表现明显1型糖尿病的自然病程细胞(TCELL)自身免疫第一时相胰岛素分泌消失(IVGTT)糖耐量异常(OGTT)体液自身免疫(ICA,IAA,Anti-GAD65,IA2Ab)触发因素临床糖尿病时间-细胞数量糖尿病糖尿病前期遗传易感性胰岛炎--细胞损伤100%0%二、２型糖尿病　发生、发展可分为４个阶段：遗传易感性高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗糖耐量减低（IGT）临床糖尿病病理生理胰岛素绝对或相对不足葡萄糖脂肪蛋白

7、质临床表现一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病三、慢性并发症许多无症状，体检发现代谢紊乱症群:三多一少(多尿、多饮、多食、消瘦)血糖增高(>160mg/dl)→尿糖阳性→渗透性利尿→多尿、多饮。糖利用下降、Pr分解增多、脂肪分解增多→消瘦、多食。一、代谢紊乱症候群1型症状明显首发症状可为DKA2型隐匿缓慢除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状围手术期或健康检查时发现高血糖1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死（高热、肾绞痛、

8、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）二、急性并发症或伴发症（一）  大血管病变（二）  微血管病变1．糖尿病肾病2．糖尿病性视网膜病变3．糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足三、慢性并发症（一）大血管病变动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群冠状动脉冠心病脑血管脑梗死肾动脉外周血管下肢动脉粥样硬化(二)微血管病变典型改变：微循环障碍