糖尿病ppt课件

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1、糖尿病主讲:梁靖概述糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用缺陷而引起以慢性血糖水平升高为特征的代谢疾病群。引起体内糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱,久病导致眼、肾、心脏等器官的慢性并发症。发病率逐年增加，已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。目前全球有超过1.5亿糖尿病患者，我国现有糖尿病患者约3千万，居世界第二。糖尿病分型1型糖尿病（type1diabetesmellitus,T1DM）2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）妊娠糖尿病（gestationaldiabetesmellitus，GDM）其他特殊类型糖尿病：如青

2、年人中的成年发病型糖尿病（maturityonsetdiabetesmellitusinyoung,MODY）、线粒体突变糖尿病等.1型糖尿病（一）免疫介导糖尿病胰岛B细胞发生自身免疫反应性损伤引起有HLA某些易感基因有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；IA-2；ICA；IAA可伴随其他自身免疫性疾病B细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢即LADA1型糖尿病（二）成人隐匿性自身免疫糖尿病（latentautoimmunediabetesinadult,LADA）:特殊类型1型糖尿病15-70岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不依赖胰岛

3、素治疗。口服降糖药易继发失效，C肽水平低，最终依赖胰岛素治疗。血清中有一种或几种胰岛B细胞自身抗体阳性1型糖尿病（三）特发性1型糖尿病(idiopathictype1diabetesmellitus)：在某些人种如美国黑种人及南亚印度人常见常有糖尿病家族史初发时可有酮症,需胰岛素治疗起病后数月或数年可不需胰岛素治疗。无自身免疫机制参与，胰岛B细胞自身抗体多阴性。2型糖尿病约占糖尿病患者总数的95%胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础。多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻。体型较肥胖，较少自发性酮症。多数患者不需胰岛素控制血糖。妊娠糖尿病妊娠期间初次发现的任

4、何程度的糖耐量异常。分娩后六周重新复查糖尿病正常血糖IFGIGT1型糖尿病发病机制始动因素（病毒或其他抗原）遗传易感性（IDDM1、IDDM2等）启动自身免疫反应免疫学异常（ICA、GAD、IAA阳性）进行性胰岛B细胞功能丧失临床糖尿病胰岛B细胞完全破坏2型糖尿病发病机制概述：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个基本环节。胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。IR胰岛素分泌异常：早期分泌相缺乏或减少，第二个胰岛素高峰延迟血糖逐渐升高糖尿病临床表现“三多一少”：多饮（

5、polydipsia）、多食(polyphagia)、多尿(polyuria)和体重减少皮肤外阴瘙痒、双眼模糊、视物不清并发症症状反应性低血糖无明显症状，其他原因偶尔发现糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis，DKA)高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolarnonketoticdiabeteiccoma)感染：化脓性感染、真菌性感染糖尿病慢性并发症（一）发病机制：遗传易感性高血糖氧化应激多元醇代谢旁路蛋白激酶C等糖尿病慢性并发症（二）大血管病变动脉粥样硬化心血管病变:冠心病,心肌梗塞脑血管病:中风下肢血管病变:坏疽

6、,截肢糖尿病慢性并发症并发症（三）微血管病变病理特点微循环障碍微血管瘤形成微血管基底膜增厚糖尿病肾病（一）（diabeticnephropathy）病史常>10年，分五期毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一1型糖尿病患者的主要死亡原因。在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。糖尿病肾病（二）Ⅰ期：肾脏体积增大，肾小球滤过率增加Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER）正常或间歇性增高。Ⅲ期：早期肾病-微量白蛋白尿，AER在20-200ug/min。Ⅳ期：临床肾病，AER>200ug/min,即尿白蛋白＞300mg/

7、24h，肾功能逐渐减退。Ⅴ期：尿毒症糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy)按眼底改变可分六期，两大类Ⅰ~Ⅲ期为背景性视网膜病变(backgroundretinopathy)Ⅳ~Ⅵ期为增殖型视网膜病变(proliferativeretinopathy),新生血管出现是其主要标志。Ⅰ期:微血管瘤出血Ⅱ期:微血管瘤、出血、硬性渗出Ⅲ期:棉絮状软性渗出Ⅳ期:新生血管形成Ⅴ期:机化物形成Ⅵ期:继发性视网膜脱离失明糖尿病神经病变（一）（diabeticneuropathy）周围神经病变(peripheralneuropathy)1、对称性多发性周围神

8、经病变最常见,对称性，进行性下肢较严重先出现感觉异常