糖尿病课件.ppt

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1、第八篇代谢疾病和营养疾病第二章糖尿病(DiabetesMellitus)1.掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。2.了解糖尿病的分类。3.了解长期良好控制糖尿病的重要意义。4.掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则5.掌握口服降糖药和胰岛素的使用6.掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。学习目的和要求讲授主要内容概述病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗概述由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷(胰岛素抵抗),导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常

2、。流行病学糖尿病是常见病、多发病,随生活水平提高,生活方式改变,人口老化,诊断技术的进步,患病人数增多。患病率:DMIGT1980年0.61%1994年2.51%3.2%1996年3.21%4.76%2010年1.8亿人9千万糖尿病分类糖尿病病因学分类(1997,ADA建议)(一)1型糖尿病(B细胞破坏,胰岛素绝对不足)1.免疫介导(急发型、缓发型)2.特发性(二)2型糖尿病(胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗)其他特殊类型糖尿病1  B细胞功能遗传性缺陷(1)青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)(2)线粒体基因突变糖尿病2胰岛素作用遗传性缺陷(基因异常)3

3、胰腺外分泌疾病4内分泌疾病5药物或化学品所致糖尿病6感染7不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体8其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征妊娠(期)糖尿病(GDM)指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素,不论分娩后是否持续,均可认为是GDM。妊娠结束6周后,复查并按血糖水平分类:(1)糖尿病(2)空腹血糖过高(3)糖耐量(IGT)减低(4)正常血糖者病因和发病机制一、1型糖尿病与遗传因素、环境因素及自身免疫有关(一)第1期 遗传学易感性(二)第2期 启动自身免疫反应(三)第3期 免疫学异常(四)第4期 进行性胰岛B细胞功能丧失(五)第5期 临

4、床糖尿病(六)第6期 胰岛B细胞完全破坏,糖尿病临床表现明显(一) 遗传学易感性1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高,B7出现频率低Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关DQB57非门冬氨酸DQA52精氨酸(二)环境因素1.病毒感染直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应,进一步破坏胰岛引起糖尿病。2.化学物质3.饮食因素(三)自身免疫胰岛细胞自身抗体胰岛素自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体二、2型糖尿病 其发生、发展可分为4个阶段(一)遗传易感性(二)高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗(三)糖耐量减低(IGT)(四)临床糖尿病(一)

5、遗传因素1.B细胞功能缺陷(1)葡萄糖激酶缺陷(2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低(3)线粒体缺陷(4)胰岛素原加工障碍(5)胰岛素结构异常(6)胰淀粉样肽2.胰岛素抵抗致胰岛素抵抗的主要遗传因素有:(1)葡萄糖转运蛋白GLUT2、GLUT4(2)胰岛素受体(二)环境因素老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等。病理生理胰岛素绝对或相对不足葡萄糖 肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少,肝糖输出增多脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少,脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下,游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时,脂肪组织大量分

6、解产生大量酮体,导致酮症酸中毒蛋白质合成减弱,分解加速,负氮平衡临床表现一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病三、慢性并发症多尿多饮多食消瘦乏力、皮肤瘙痒、视物模糊一、代谢紊乱症候群1型症状明显首发症状可为DKA2型隐匿缓慢除三多一少外,视力下降,皮肤瘙痒等均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死(高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织)二、急性并发症或伴发症(一)  大血管病变(二)  微血管病变1.糖尿病肾病2.糖尿病性视网膜病

7、变3.糖尿病心肌病(三)神经病变(四)眼的其他病变(五)糖尿病足三、慢性并发症(一)大血管病变1.动脉粥样硬化冠状动脉冠心病脑血管脑梗死肾动脉外周血管下肢动脉粥样硬化(二)微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关。1.糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化Ⅰ期 肾脏体积增大,肾小球滤过率升高入球小动脉扩张,球内压增加Ⅱ期肾小球毛细血管基底膜增厚,尿白蛋白排泄率(AER)正常或间歇性

8、增高Ⅲ期 早期肾病,微量白蛋白尿,AER20~200μg/minⅣ期临床肾病,AER>200μ

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