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时间:2019-10-08
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1、止凝血机理概述1止血是机体的重要的生理性保护功能,如果止血功能异常,则可导致病理性出血或血栓形成。正常的止血功能是由血管、血小板和血液的凝固性来完成的。三者相互联系,协同作用。2影响血液凝固的6个方面1.血管壁2.血小板系统3.凝血系统4.抗凝血系统5.纤维蛋白溶解系统6.血液流变学系统各系统相互制约处于动态平衡保持血液流通第一部分血管壁的止血功能41、血管壁的结构血管壁的完整性及通透性是保证血流通畅的前提。如果血管内皮损伤,胶原物质暴露则可促进血小板粘附和聚集,加速血栓的形成。5内膜(intima)中膜(media)
2、外膜(advertitia)血管壁的结构1.内膜(intima):内皮层和内皮下组织棒管状小体(特有)(Weibel-Paladebody)a.vWF(vonWillabrandFactor)b.P选择素(P-selectin)①内皮细胞Endothelialcells1.内膜(intima):内皮层和内皮下组织②内皮下组织(subendothelium)——基底膜基底膜Basementmembrane内膜:生理情况下,内皮细胞紧密排列在基底膜上,内皮细胞和基底膜共同构建起了双重防止血液外渗的屏障。内皮下组织则由少量平
3、滑肌细胞和零散的巨噬细胞及其中填充的细胞外间质所组成的内皮下基质所构成。2.中膜(media):弹性蛋白、平滑肌和基底膜参与血管的舒缩支诱持导血Plt管粘附②平滑肌细胞smoothmusclecells③基底膜basallamina①弹性蛋白①弹性蛋白Elasticfibres中膜大血管的中膜(media)是较厚的一层。往往由一层基本的弹性蛋白质(elasticlamina)来隔离内膜,并最大限度地保持血管壁的形状和维持血管壁的质地。中膜层还具有相当数量的平滑肌细胞及其分泌的糖蛋白(glycoprotein)和蛋白聚糖
4、(proteoglycans)。3.外膜(advertitia):疏松结缔组织疏松结缔组织纤维细胞fibrocyte网状纤维reticularfibres外膜处在中膜外的一层疏松结缔组织被称为外膜(advertitia)。外膜中有些神经末梢和滋养血管,其主要作用是完整地、连续地将血管与周围组织器官分隔开。总结:①内膜(intima)②中膜(media)③外膜(advertitia)血管壁的结构:2.血管收缩作用血管收缩血管收缩是血管参与止血最快速的反应。可直接引起血流减慢、血管损伤处的闭合、血管断端的回缩,以及出血的终
5、止。这种反应,最快时仅需0.2秒左右。对大血管而言,血管收缩通常是中膜层平滑肌细胞在神经调节下完成的,这种血管收缩不至于导致血管闭合,只会影响血流;小血管收缩,则依赖于内膜层中的内皮细胞,这种收缩是强烈的,主要依赖体液中的活性物质,发生持续的收缩反应,在血栓止血中具有重要作用。3、血管舒缩的调节微循环中的小血管舒缩状态对止血起着一定的作用。血管收缩血流减慢时,局部凝血物质的积聚可致局部高凝状态,有利于止血,甚至导致血栓形成。若血管扩张,血流加速,凝血物质易被冲走,则不利于止血,阻止血栓形成。影响血管舒缩的因素如下:17
6、血管收缩:缩血管物质舒血管物质儿茶酚胺乙酰胆碱去甲肾上腺素激肽血管紧张素核苷酸(腺嘌呤)血管加压素前列环素(PGI2)内过氧化物(PGG2、PGH2、PGD2)低血氧血栓烷A2(TXA2)H+增高纤维蛋白肽(FPA、FPB)CO2增高肾上腺素(也扩张血管)K+增高5-羟色胺(5-HT,也扩张血管)组胺(也有缩血管作用)内皮素NO体液因素:肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT等均可影响血管的舒缩。多肽类:血管紧张素、血管加压素可使血管收缩激肽类使血管扩张。花生四烯酸的代谢产物:前列环素(PGI2)可使血管明显扩张,而
7、血栓素A2(TXA2)使血管收缩。19在正常情况下,体内产生的血管舒缩物质处于动态平衡状态,因此血流通畅、流速稳定,如果上述物质的动态平衡失调。例如缩血管物质增多,则有利于血管损伤后的止血。但若持续太久,则可导致局部血栓的形成。20动脉血栓形成高流速、高度依赖血小板动脉TMPGI2预防和治疗动脉系统血栓抗血小板+抗凝治疗静脉血栓形成低流速对血小板依赖程度很低静脉TMPGI2预防和治疗静脉系统血栓抗凝治疗为主4、血管壁与血小板的相互作用体内一定数量的血小板是有保护血管壁完整性的功能。当血小板明显减少时,皮肤毛细血管脆性增
8、高,可出现紫瘢,其原因与毛细血管内皮细胞功能改变有关。(主要是毛细血管的通透性),因为血小板致密颗粒内含有的5-HT可使内皮细胞收缩,从而维持血管壁的完整性。另外内皮细胞合成和分泌的Ⅷ相关抗原(即VW因子)是血小板粘附功能所必需的因子。如果VW因子缺乏,则血小板的粘附功能降低,即会出现出血现象。23正常内皮细胞层具有生物屏障功能,
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