《止凝血检查讲》PPT课件

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1、止凝血检查中国医科大学教育部出血:血液自血管流出或由血管壁渗出的现象(自发性与继发性)病因:血管壁病变凝血因子缺乏抗凝物质过多血小板质量异常血液循环障碍一.止血、凝血和纤溶机制正常止血有赖于完整的血管壁,有效的血小板,以及凝血系统和纤溶系统的平衡止血:血管损伤→轴突反射→局部血管收缩→血流缓慢→血小板粘附→聚集→与凝血因子相互作用凝血:凝血活酶形成→凝血酶形成→纤维蛋白形成(二系统三阶段)一).血管壁的作用1.血管的收缩［血小板释放血栓烷A2(TXA2);5-HT;内皮素;血管紧张素的作用)2.血小板的激活(血管性血友病因子vWF使血

2、小板粘附于暴露的血管内皮细胞的胶原)3.凝血系统的激活(因子Ⅻ;TF启动内外凝血系统的作用)4.局部血粘度的增高二).PLT的作用释放多种BPC因子特别是PF3吸附血浆中的凝血因子(ⅠⅤⅪ等)激活凝血因子分三个时相聚集PLT第一相聚集:血管受损激活血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰb-Ⅸ,经vWF介导粘附于胶原组织，激活GPⅡb/Ⅲa经FG介导相互聚集，呈可逆反应。PLT第二相聚集：ADP+凝血酶激活PLT，PLT释放ADP、ATP、5-HT等加速PLT聚集，形成白色血栓，起初期止血作用；同时激活的PLT暴露出FⅩa、Ⅴa的特异性受体,加速凝血

3、酶原的激活;FⅨa、Ⅷa也结合于PLT受体上，加速凝血酶的形成，更进一步促进PLT聚集；PLT释放的TXA2、5-HT使血管收缩，PLT收缩蛋白可使纤维蛋白网收缩，使血栓更坚固三）凝血因子的作用1.参与血凝的因子:Ⅰ:纤维蛋白原;Ⅱ:凝血酶原;Ⅲ:组织因子;Ⅳ:钙离子;Ⅴ:易变因子;Ⅶ:稳定因子Ⅷ:抗血友病球蛋白;Ⅸ:血浆凝血活酶成份;Ⅹ:斯-普因子;Ⅺ:血浆凝血活酶前质;Ⅻ:哈格曼因子;13因子:纤维蛋白稳定因子2.瀑布学说:二系统1).外源性凝血途径:因子Ⅲ到因子Ⅹa被激活过程：组织损伤→Ⅲ释放→纤维蛋白形成。参与因子少,反应快，

4、是血液凝固时首先启动的途径。2).内源性凝血途径:因子Ⅻ被激活到因子Ⅹa形成纤维蛋白的过程,参与因子多,反应时间长三阶段1).凝血活酶形成期:①外源性凝血活酶:组织损伤→Ⅲ(Ⅶ,Ca++作用)→Ⅶa-Ⅲ-Ca++→Ⅹa→Ⅹa-Ⅴ-Ca++-PF3(凝血活酶)②内源性凝血活酶:血管破裂→胶原纤维暴露→Ⅻ接触→Ⅻa→Ⅺa(Ca++)→Ⅸa(PF3,Ca)→Ⅸa-PF3-Ca++-Ⅷ→Ⅹa(Ⅴ,PF3,Ca++)→Ⅹa-Ⅴ-Ca++-PF3(凝血活酶)2.凝血酶的形成:凝血酶原(Ⅱ)→(凝血活酶作用)凝血酶Ⅱa3.共同途径:因子Ⅹ被激活到纤

5、维蛋白形成的过程四).抗凝血系统的作用1.细胞的抗凝作用:肝细胞和单核-吞噬细胞2.体液的抗凝作用①.抗凝酶Ⅲ(ATⅢ):ATⅢ的活性中心与凝血酶或因子Ⅹa等以1:1比例形成复合物,使后者失去活性.②.蛋白C系统(PC):包括PC,PS,TM及APCI,作用是灭活Ⅴa,Ⅷa因子和激活纤溶系统.③.其他抗凝物:α1-AT,α2-M,TFPI等抑制或灭活丝氨酸蛋白酶.五).纤蛋白溶解系统1.纤溶酶原PLG激活物:t-PA,u-PA,Ⅻa,K及凝血酶等,作用是使PLG转变为PL2.PL:一种丝氨酸蛋白酶,能降解纤维蛋白原和纤维蛋白;水解凝血

6、因子及补体等3.PL的抑制物:a2-PI,a2-AP等二.实验室检查一).血管壁检测1.CRT:束臂试验:检测血管壁的完整性和脆性,与其结构和功能,PLT的量和质,血浆vWF有关参考值:MEN<5;WOMENORCHRILDREN<10临床意义:结构或功能缺陷;PLT异常;vWD等2.BT测定:主要受血管壁的完整性和脆性影响DUKE法：1-3MIN，>4MIN为异常延长：PLT减少；PLT功能异常；缺乏凝血因子；血管异常；药物影响3.vWF:Ag检测:免疫火箭电泳法降低:见于vWD;增高:见于血栓性疾病4.血浆6-酮-前列腺素F1a测

7、定采用酶联法,减低见于血栓性疾病.5.血浆血栓调节蛋白抗原(TM:Ag)测定:增高见于DM,DIC,TTP,SLE等6.血浆内皮素(ET-1)测定:增高见于心梗，高血压，高脂血症等二).PLT检测1.PLT计数原理:用草酸铵稀释血液,镜下目视法计数PLT意义:2.PLT表面Ig及补体的测定3.血块收缩试验(CRT)4.PLT聚集试验5.PLT粘附试验6.PLT第三因子试验三).凝血因子检测1.CT:少用,由APTT替代,反映内源性凝血系统各因子状况2.APTT:内源性凝血系统筛选试验;正常:32-43秒3.PT:外源性凝血系统各凝血因

8、子的筛选试验4.Fg:Clouse法测定5.STGT及纠正试验6.其他血浆因子的测定四).生理性抗凝蛋白和病理性抗凝物质检测1.AT-Ⅲ:A测定2.AT-Ⅲ:Ag测定3.复钙交叉试验(CRT)4.血浆肝素测定五).纤溶活