《止凝血功能检测》PPT课件

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1、出血、血栓与止血检测生理性止血血管收缩血小板血栓形成血液凝固凝血系统激活的同时，抗凝系统和纤溶系统也被激活。既达到局部止血的做作，又可防止凝血过程的扩大，保证正常的血液循环。因此，正常的机体的凝血、抗凝血、纤溶系统之间，处于动态的平衡。正常的止血机制五个因素：血管因素血小板因素凝血系统抗凝系统纤溶系统（一）血管因素表达并释放血管性血友病因子，导致血小板的粘附和聚集表达并释放组织因子，启动外源性凝血基底胶原暴露，激活FⅫ，启动内源性凝血表达并释放凝血酶调节蛋白，启动蛋白C系统（二）血小板因素血小板粘膜蛋白Ib作为手提，通过vWF的桥梁作用，使血小板粘附于受

2、损内皮下的胶原纤维，形成血小板血栓，机械性修复受损血管。血小板粘膜蛋白IIb、Ⅲa，通过纤维蛋白原互相连接而致血小板聚集。聚集后的血小板活化，分泌或释放一系列活性物质。（三）凝血系统凝血因子Ⅰ纤维蛋白原Ⅱ凝血酶原Ⅲ组织因子Ⅳ钙离子Ⅴ易变因子Ⅶ稳定因子Ⅷ抗血友病因子ⅨChristmas因子ⅩStuart-Power因子Ⅺ血浆凝血活酶前加速素ⅫHegeman因子XIII纤维蛋白稳定因子PK激肽释放酶原HMWK高分子量激肽原目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个，以及高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)大多数由肝脏产生，其中II、VII

3、、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子除TF外，都存在于血浆；除FIV（Ca2+）外，均为蛋白质。正常情况下，所有因子都处于无活性状态正常凝血过程凝血机制是一系列酶反应，分三个阶段凝血活酶复合物凝血酶　　　凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白凝血途径(四)抗凝系统抗凝血酶（AT）蛋白C系统组织因子途径抑制物（TFPI）肝素（五）纤溶系统纤溶酶原（PLG）组织型纤溶酶原活化剂（t-PA）尿激酶型纤溶酶原激活剂（u-PA）纤溶酶相关抑制物出血病因主要有两大类：1、局部原因引起的出血如术中止血不全、外伤、皮肤粘膜糜烂等。2、出凝血机制异常引起的出血A不能单纯用局

4、部因素来解释的出血；B自发性出血或轻微创伤引起的出血不止；C同时有多个部位出血；D有家族遗传史或常有出血史；E伴有易引起出血的全身性疾病，如严重肝病、尿毒症。血管壁因素1.遗传性：遗传性出血性毛细血管扩张等2.获得性：感染、过敏、化学物质等血小板因素1.数量异常：减少或增多2.质量异常：遗传性：血小板无力症等获得性：由抗血小板药物、感染等引起出凝血机制异常引起出血的病因凝血异常1.遗传性：血友病A、B及遗传性FXI缺乏症，遗传性凝血酶原缺乏症等2.获得性：肝病性凝血障碍、维生素K缺乏症等抗凝及纤溶异常主要为获得性疾病：肝素使用过量、香豆素类药物过量及敌鼠

5、钠中毒、免疫相关性抗凝物增多、溶栓药物过量等复合性止血机制异常实验室检测血管壁检测血小板检测凝血因子检测抗凝系统检测纤溶系统检测（一）血管壁检测出血时间（BleedingTime，BT)毛细血管壁被标准器械刺破出血（Ⅻ因子被激活）到自然止血（纤维蛋白形成）所需要的时间。Ivy法：２～６minDuke法：１～３minIvy法>6',Duke法>3'为BT延长．临床意义血管壁病变，血小板质量异常、凝血因子缺乏、抗凝治疗后又称束臂试验或毛细血管抵抗力试验，用肢体加压的方法使静脉充血并使毛细血管受到一定的内在压力，直径5cm圆圈范围内新出现出血点的数量及其大小来

6、估计毛细血管的脆性。正常值：男性0～5个，女性0～10个。毛细血管脆性试验（CFT）临床意义血管壁病变过敏性紫癜、败血症、维生素C缺乏症、遗传性出血性毛细血管扩张症等。血小板病变数量减少-ITP、TTP、AA、AL、脾亢等。功能不良-血小板无力症。（二）血小板检测正常值（100～300)×109／L。减少：PLT持续<100×109/L1.生成减少AA、AL、放射损伤、骨髓纤维化、巨幼细胞贫血等。2.破坏加速/消耗增多ITP、TTP、DIC、SLE、放/化疗后、病毒感染（肝炎、风疹、HIV、流感）。3.分布异常各种原因引起的脾肿大、输入大量库存血/血浆（

7、血液稀释）。血小板计数（bloodplateletcount，BPC）血小板增多持续>400×109/L；1.反应性增多急、慢性炎症，急性溶血，IDA；2.继发性增多脾切除术后；3.原发性增多原发性出血性血小板增多症、慢粒、真红等。（三）凝血因子测定是内源凝血系统的筛选试验正常值：30～45sAPTT较正常对照延长10s以上有诊断意义活化部分凝血活酶时间（activatedpartialthromboplastin，APTT）延长：1.凝血因子缺乏先天性-血友病甲、乙、丙，纤维蛋白原缺乏症后天性-重症肝病、维生素K缺乏症等2.抗凝物质增多/纤溶亢进症DI

8、C中晚期、SLE等3.抗凝治疗后/溶栓治疗时肝素、双香豆素、尿激酶缩短：DIC早