《康复急症》ppt课件

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1、康复中常见急症的处理南华附一康复科：伍琦心血管调节的生理基础神经调节交感神经副交感神经力学调节前负荷后负荷心肌内在收缩力代谢调节激素气体代谢AutonomicNervoussystem心血管调节的生理基础神经调节交感神经副交感神经力学调节前负荷后负荷心肌内在收缩力代谢调节激素气体代谢1、体位性低血压体位性低血压收缩压下降超过20mmHg，舒张压下降超过10mmHg，伴有心率及射血分数上升血压下降头晕、恶心冷汗眼前发黑体位性低血压原因下肢血管调节机制障碍：自主神经失能（交感张力不足而迷走相对亢进）、血管扩张、肌肉张力降低、静脉顺应性增加血

2、容量降低见于50%颈髓损伤，20%胸髓损伤随着时间的发展，损伤平面以下交感节前神经元形态学改变、血管壁上仅肾上腺素受体敏感性增高，以此来对抗交感活性的降低。体位性低血压的治疗紧急处理(监测血压及心率)体位药物增加血容量增加肌肉压力：弹力袜、腹围营养补充2、自主神经过反射自主神经过反射(AD)AutonomicHyperreflexia是脊髓损伤患者可能出现的一种临床紧急情况，特征性地表现为动脉血压快速升高和心动过缓，如不及时处理，严重者可导致脑出血等危重并发症，危及患者生命。AD常见于脊髓损伤慢性期的患者伤后1周之内亦有可能发生。通常发

3、生在T6或T6以上脊髓损伤的患者，由损伤平面以下有害刺激或无害刺激触发的大量交感冲动释放引起。自主神经过反射AutonomicHyperreflexia临床表现急性/全身性/突发性/反射性交感神经过度兴奋血压严重升高（收缩压和舒张压可分别高达250～300mmHg和200～220mmHg）搏动性头痛、恶心、出汗、心动过缓高血压合并症（CVA，意识障碍，视力障碍，昏迷，癫痫，高血压脑病）自主神经过反射AutonomicHyperreflexia判断指征：收缩压升高超过20~30mmHg由于颈髓或高位胸髓损伤患者的基础血压通常会较正常健康人

4、下降15—20mmHg，因此如果其血压快速升高至正常水平或轻度高于正常水平，均有可能是AD发作。脊髓损伤节段越高，心血管系统功能障碍的表现越重；完全性损伤的患者发生AD的比例亦较不完全性损伤者高主要内脏神经T6-L2T6以上–脊髓介导反射性血管扩张丧失T6-10–脊髓介导反射性血管扩张部分丧失T10以下–可以控制危险水平：T683%四肢瘫患者，90%膀胱造影术治疗的重要性脊髓损伤患者的急症纠正诱因可立即缓解症状AutonomicDysreflexia治疗床上体位鉴定诱因宽衣和放松其它身体穿戴物件检查膀胱检查直肠排便内脏器官检查治疗降压坐

5、检测血压/心率缓解2小时后解除收缩压>150mmHg钙离子拮抗剂、血管扩张剂维持静脉抗高血压药床边监护3、静脉血栓形成深静脉血栓形成DVT下肢深静脉血栓形成股静脉膕静脉腓静脉近端深静脉血栓形成（promixalDVT）膕静脉（含膕静脉）以上远端深静脉血栓形成（distalDVT）膕静脉（不含膕静脉）以下DVT的常见部位DVT常见部位左髂静脉股静脉股深静脉末端位于内收肌管的腘静脉腓肠肌肌内静脉胫骨后静脉静脉血栓栓塞的流行病学美国心脏协会统计：每年600,000名美国人发生肺栓塞PE60,000人死于PE第3位最常见的急性血管疾病心血管脑血

6、管静脉血栓栓塞骨科大手术后的VTE每年200万例手术共100万例DVT(有症状和无症状)300,000例近端DVT(有症状和无症状)200,000例PE(有症状)10,000例致死性PE血管壁血液成分血流改变1856年Virchow法国血流缓慢血管壁损伤血液成分改变深静脉血栓形成深静脉血栓的发病机制静脉血栓形成深静脉血栓形成血栓沿着静脉向近端生展肺栓塞静脉损伤(PTS)静脉血栓形成浅静脉血栓良性远端深静脉血栓体积较小无症状可自溶近端深静脉血栓肿胀疼痛麻木肺栓塞肺动脉高压卒死深静脉血栓形成(DVT)肿胀（10.3%）疼痛（18.2%）麻木

7、（5.3%）深静脉血栓形成到肺栓塞栓子血栓迁移溶解/机化扩展KelleyMA,etal.Clin.ChestMed.1994;15:547–560.大面积栓塞（>50%的肺循环）–严重缺氧–心血管功能衰竭–死亡有症状的非大面积栓塞–呼吸衰竭无症状PE–肺动脉高压栓塞可导致:HirshandHoak.Circulation.1996;93:2212-2245.Turkstraetal.ThrombHaemost.1997;78:489-496.Meignanetal.ArchInternMed.2000;160:159-164.远端DV

8、T近端DVT无症状有症状肺栓塞无症状有症状7%70%致死性肺栓塞无症状病例占75%高龄感染创伤肥胖妊娠期下肢手术静脉曲张口服避孕药静脉血栓栓塞的危险因素DVT:经常得不到及时诊断所有致死性PE病例在死亡前得