《利尿药平喘药》ppt课件

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1、1利尿药和脱水药DiureticsandOsmoticDiuretics2利尿药diuretics利尿药是一类直接作用于肾脏、能促进电解质及水排出、增加尿量和消除水肿的一类药物。3常用利尿药：强效(高效能)利尿药呋塞米Furosemide布美他尼bumetanide中效利尿药噻嗪类Thiazides；其他弱效(低效能)利尿药乙酰唑胺Acetazolamide螺内酯Spronolacton氨苯喋啶Triamterene阿米洛利Amiloride4肾脏泌尿生理及利尿药作用部位尿液的生成是通过肾小球滤过、肾小管再吸收及

2、分泌而实现的。(一)肾小球滤过血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其他成份均可滤过而形成原尿。原尿量的多少取决于肾小球的有效滤过压及肾血流量。(二)肾小管再吸收约99%的原尿在肾小管被再吸收。近曲小管吸收原尿中Na+约65%～70%髓袢吸收原尿中Na+约30%～35%，不伴有水的再吸收远曲小管及集合管吸收原尿中Na+约5%～10%。5乙酰唑胺噻嗪类碳酸酐酶CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-呋噻咪螺内酯阿米洛利氨苯蝶啶6碳酸酐酶抑制剂——乙酰唑胺作用部位近曲小管作用机制抑制碳酸酐酶使H+生成↓，Na+-H

3、+交换↓，Na+重吸收↓，水重吸收↓而利尿。7高效利尿药作用部位髓袢升支粗段的髓质部及皮质部作用机制-通过抑制Na+-K+-2Cl-共同转运系统而抑制Na+和Cl-的重吸收，影响尿的稀释功能，同时使肾髓质间液渗透压梯度降低，也影响尿的浓缩功能，出现强大的利尿作用出现强大的利尿作用。-可降低肾血管阻力，使肾血流量↑8☆髓袢升支粗段对NaCl的再吸收在尿液的稀释和浓缩机制中具有重要意义。9噻嗪类利尿药作用部位远曲小管近端作用机制-与Na+-Cl-同向转运系统的Cl-结合点结合，干扰Na+-Cl-同向转运系统，减少Na

4、Cl的重吸收，影响尿的稀释功能，有中等程度的利尿作用。-噻嗪类轻度抑制碳酸酐酶,使H+-Na+交换↓。10螺内酯Spronolactone作用部位远曲小管远端和集合管作用机制与醛固酮的结构相似，竞争醛固酮受体，阻碍醛固酮对Na+-K+交换的调节作用，使醛固酮作用翻转，出现排Na+保K+及利尿作用。11氨苯喋啶和阿米洛利作用部位远曲小管远端和集合管作用机制抑制Na+-K+交换，但这一作用与醛固酮无关，是对Na+通道的直接抑制作用，使Na+-K+交换减少，使Na+的重吸收↓而利尿，同时K+的排出↓，为留K+利尿药。1

5、213强效(高效能)利尿药呋塞米Furosemide布美他尼bumetanide托拉塞米torasemide等14呋噻咪（furosemide,速尿）药理作用1.利尿作用：迅速、强大而短暂，随尿排出大量的Na+、K+、Cl-、Ca2+、Mg2+等离子。与剂量有关，有个体差异2.扩血管：扩张小动脉，降低肾血管阻力，增加肾血流量。，对急性肾功能衰竭有利。与抑制前列腺素分解酶有关。15临床应用各种水肿-因利尿作用强大，一般选择比较严重的病例。急性肺水肿和脑水肿-循环血量↓、扩张血管→回心血量↓→左室充盈压↓肺内压↓→肺

6、水肿缓解。循环血量↓→血液浓缩，渗透压↑→组织中血进入血液→消除脑水肿高血钾症防治急性肾功能衰竭-预防和治疗急性肾功能衰竭早期的少尿-尿量↑尿流速↑，防止肾小管萎缩，坏死-大剂量呋塞咪也可治疗慢性肾衰，用药后尿量明显↑加速毒物排泄-呋塞米的强迫利尿作用，结合输液可加速毒物的排泄16不良反应1、水和电解质紊乱发生低血容量、低血Na+、低血K+、低Cl-碱血症等。低血K+症主要表现：恶心、呕吐、腹胀、肌无力、心律失常等。增加强心苷的毒性、肝硬化者易诱发肝昏迷解决方法：同时补充K+盐，或加服留K+利尿药。2、耳毒性大量

7、长期使用可造成耳鸣，听力↓或暂时性耳聋。组织学发现与药物引起内耳淋巴电解质成分改变有关。3、高尿酸血症呋塞米使尿酸排泄↓，具潜在痛风危险，痛风患者慎用。4．其它消化道反应，大剂量时可有胃出血，亦有过敏反应17药物相互作用●氨基苷甙类抗生素及第一、二代头孢菌素等可增强高效利尿药的耳毒作用，应避免合用。●糖皮质激素合用易导致低血K+。●华法林、氯贝特等可与它们竞争血浆蛋白的结合部位，而增加药物的毒性。18中效利尿药噻嗪类(thiazides)氯噻嗪(chlorothiazide)氢氯噻嗪(hydrochlorothi

8、azide)氢氟噻嗪(hydroflumethiazide)苄氟噻嗪(bendroflumethiazide)环戊噻嗪(cyclopenthiazide)。其他类氯酞酮(chlortalidon)吲达帕胺（indapamide)希帕胺(xipamide)等19药理作用1.利尿作用中等强度利尿，作用持久温和，利尿同时排出大量的Na+、K+、Cl-、Ca2+离子。2.降压作用