《利尿药及脱水药》ppt课件

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1、利尿药及脱水药第一节利尿药diuretics定义:作用于肾脏,增加电解质及水排泄,使尿量增多、临床主要用于治疗水肿的药物。也可用于高血压、肾结石、尿崩症、高钙血症的治疗。利尿效能与药物作用部位有关Na+再吸收效能近曲小管60-65%低,why?髓袢升枝髓、皮质部30-35%高髓袢升枝皮质部10-15%中远曲小管和集合管5-10%低按效能分三类按作用部位分四类按K＋的排泄分两类利尿药分类方法二、常用利尿药(一)高效利尿药特点：1利尿作用迅速而强大；2利尿作用较少受肾小球滤过率及体内酸碱平衡改变的影响；3口服注射均有效。呋塞米(呋喃苯胺酸,速尿,fur

2、osemide)【药代学】吸收:口服迅速,生物利用度为50-70%,20～30min起效,1～1.5h达高峰,维持6-8h。静脉注射2-5min起效。30min达高峰,维持4-6h,半衰期为1h。分布:血浆蛋白结合率95%～99%。消除:原型肾排(主),(滤过,分泌)胆道排1/3不易蓄积。【药理作用】1利尿作用（1）强大,迅速。对肾小球滤过低下和其它药无效的病人有效。（2）尿中排出大量的Cl-、Na+、K+、Ca2+、Mg2+,其中Cl-排泄量多于Na+。Cl-,Na+排出→低氯碱中毒。K+排出→低血钾。Ca2+,Mg2+排出→低血钙、低血镁。fu

3、rosemide（3）原理:特异性地与Cl-竞争可与髓袢升支粗段K+-Na+-2Cl-共同转运载体蛋白的Cl-结合部位,使尿中K+、Na+、Cl-浓度增高,因而降低了肾脏的稀释功能,同时使髓质间隙渗透压降低,也降低了肾脏的浓缩功能,从而产生迅速而强大的利尿作用,排出大量等渗尿。furosemide2扩张血管,增加肾血流量扩张容量血管肾血管肾血流量↑→滤过率↑→原尿↑,对急性肾功衰有利。扩张肺血管→↓肺动脉压→通过利尿→↓血容量→↓降低左室充盈压与前负荷→↓左心衰引起的肺水肿,也能减轻心功能障碍引起的充血性心衰。furosemide【临床应用】1严重

4、水肿:其他利尿药无效的严重水肿病人心性水肿：充血性心力衰竭：泵功能↓—静脉系统淤血—回心血量↓—水肿；（首先出现于下垂部位）肝性水肿：肝硬化水肿及腹水：醛固酮灭活↓—水钠潴留；营养不良—血浆蛋白合成↓—血浆胶体渗透压↓—水肿（多以腹水为显著）；肾性水肿：肾病综合征，慢性肾功能衰竭：蛋白尿—血浆胶体渗透压↓—水肿；(首先出现于眼睑部及面部）对一般水肿病人，不宜常规使用。2急性肺水肿(首选):急性左心衰引起利尿→血容量↓→回心血量↓→前负荷↓扩张A→阻力↓→后负荷↓心功改善,缓解肺水肿。3脑水肿:利尿作用→血液浓缩→血浆渗透压↑→消除脑水肿，对合并左心

5、衰者尤为适用。4防治急性肾衰冲洗小管,防止肾小管坏死;增加血流量,改善缺氧,对甘露醇无效者有效。无尿者不用。5高钙血症抑制Ca2+的重吸收,↓血钙。６排毒(结合输液)巴必妥,水杨酸中毒,强迫利尿排毒。【不良反应】1水电解质紊乱,过剧利尿引起:低血容量,低血Na+,低血K+,低血Ca2+,低血镁,低血氯性碱中毒。2高尿酸血症:与尿酸竞争排泄;利尿→血容量↓→胞外液浓缩→尿酸经近曲小管的再吸收↑。furosemide3耳毒性:大量静脉注射时易发生,与内耳淋巴电解质成分改变有关。亦与耳蜗毛细胞损害有关,忌与氨基甙类抗生素合用。4其它:恶心、呕吐、大剂量可

6、引起胃肠出血。粒细胞减少,血小板减少,溶血性贫血致畸。furosemide依他尼酸（ethacrynicacid,利尿酸）1结构与呋塞米不同。作用、适用、不良反应同呋塞米。2更易发生耳毒性,少用。3消化道不良反应多。布美他尼(bumetanide,丁苯氧酸)1利尿作用最强。2作用方式、部位同呋塞米。3用于顽固性水肿及呋塞米无效者。4耳毒性极小。(二)中效利尿药噻嗪类应用广泛,含苯噻嗪核和磺酰基,效能相似,效价不同,从弱到强：氢噻嗪<氢氯噻嗪<氢氟噻嗪<苄氟噻嗪<环戊甲噻嗪(最强)。【药理作用】1利尿作用:温和持久,有Na+,Cl-,K+,HCO3-

7、排出。作用部位：髓袢升粗段皮质部（远曲小管开始部位）。机制：抑制Na+、Cl–共转运子，抑制NaCl的重吸收—肾稀释功能↓。2降压作用:基础降压药,广泛用于高血压。1）单用治疗轻度高血压。2）与其它降压药联合应用血管舒张药引起的水钠潴留↓。机制：初期：排Na+利尿→细胞外液↓,血容量↓;长期（3-4周后）:（1）排Na+→动脉壁细胞内Na+含量↓→Na+-Ca2+双向交换→细胞内Ca2+↓;（2）降低血管平滑肌对NA的敏感性。3抗利尿作用:尿崩症尿量减少50%。机制：①抑制磷酸二酯酶→远曲小管和集合管内cAMP↑→↑水通透性→水吸收↑②排Na+

8、→降低血钠浓度→血浆渗透压↓→尿崩症患者口渴感↓→饮水、尿量↓。【临床应用】1各种水肿用于各种原因引起的水肿.1）轻，中度