《休克病例讨论》PPT课件

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1、休克病例讨论病史概要：现病史：患者女49岁，因“呕血、排黑便3天”入院。3天前呕吐鲜红色血，1-2次/日，每次约30-50ml，无血块，排黑色稀便及暗红色血便，1-2次/天，约100-150ml/日，伴头晕、乏力，上腹轻度闷痛不适，未治疗。入院前4小时，再发呕吐鲜红色血数次，总量约1000ml，伴头晕、乏力、心悸、出冷汗，由120急送入院。既往史：2年前外院诊断“肝硬化”（具体不详）体格检查：T：38.9℃，P：116次/分，R：22次/分，BP：40/20mmHg，昏迷状态，被动体位，全身皮肤粘膜苍白、黄

2、染，皮肤湿冷。双肺呼吸音清，无干湿性罗音。心率116次/分，律齐，无杂音，脉细弱。腹平软，上腹腹壁静脉曲张，腹部压痛、反跳痛等无法判断，肝脾肋下未及，移动性浊音（±），肠鸣音约9次/分。肌力、肌张力正常。辅助检查急查心电图：窦速；血常规：Hb42g/L（重度贫血）；急诊8项：BUN8.16mmol/L，Cr182.6umol/L，钙1.88mmol/L，阴离子间隙27.36mmol/L，CO2结合力6.88mmol/L；PT（血浆凝血酶原时间）42.4秒；APTT（活化部分凝血酶原时间）56.2秒，INR（

3、国际标准化比值）4.9。主要治疗过程死因推测诊断症状分析1、呕血、黑便呕血：门静脉高压形成食道下段及胃底静脉曲张破裂出血。柏油样便：即黑便。上消化道出血未呕出，血液在肠道内停留时间较长，血液中的血红蛋白与肠内的硫化物结合成硫化亚铁，硫化亚铁使大便发黑而发亮，像柏油一样。出现柏油样便，表明出血量已经达到60毫升以上。补充——上消化道大出血机制硬化后期，由于肝细胞不断坏死、增生，结缔组织及瘢痕形成，肝小叶结构异常改变，致使门静脉压力进一步升高。由于门脉血回流发生障碍，为了另找出路，门静脉与脐静脉之间逐渐建立起侧

4、支循环，并且逐渐扩大、增粗、使腹壁静脉改道，不经下腔静脉而直接入上腔静脉。食管静脉和胃底静脉与奇静脉相沟通，特别是胃底和食管下段的交通支在临床上起着重要作用。在正常情况下，这些交通支都很细，血流量不大，当门静脉回流受阻，静脉压力增高时，因门静脉本身无静脉瓣，门静脉血流可逆流入以上交通支中，久而久之，使交通支扩张，胃底和食管下段静脉因距门静脉最近，由于压力差较大，故最早发生静脉张。日久天长，在曲张静脉部位的食管或胃的粘膜变薄，加上食物的机械刺激损伤，胆汁胃液返流的化学腐蚀，腹水以及恶心、呕吐、便秘、咳嗽、呃逆

5、时腹压的增加，均可使门静脉压力突然升高，导致曲张的静脉破裂出血，形成上消化道大出血。2.上腹轻度闷痛不适上腹闷痛不适可能的原因：1、肝硬化晚期，肝脏体积明显缩小，重量减轻，硬度增加，肝被摸增厚，紧张，引起上腹部轻度闷痛不适。2、腹腔少量腹水，压迫胃及周围器官影响食物的消化，造成食物的阻留，造成上腹部不适感。3、肝功能不全，胆汁分泌和排泄障碍，导致消化不良。肝硬化为什么会出现腹胀、消化不良？①主要因为肝硬化门静脉高压引起消化道瘀血，肿胀。②肠，胃粘膜功能障碍，出现吸收不良。③各种消化酶功能受到影响，肠道菌群失

6、调。④腹水和脾肿大又加重这些病理变化，所以出现腹胀，消化不良，甚至腹泻。3、昏迷可能的原因：1、失血性休克①患者有大量两的失血史；②患者已经存在血压下降、乏力、四肢冰冷等休克失代偿临床症状。2、肝性脑病①肝功能不全时，大面积肝细胞坏死，残存的肝细胞不能代偿而至代谢失衡或代谢毒物不能有效地被清除，导致中枢神经系统的功能紊乱；②肝内外的门-体静脉之间存在分流，从肠道吸收入门脉系统的毒性物质，通过分流绕过肝脏进入体循环血液而入脑，引起脑功能障碍。4、少尿可能的原因：尿液合成减少①血压降低导致肾毛细血管压明显降低，

7、有效滤过压降低尿量减少；②循环血量减少，左心房容量感受器刺激减弱反射性的引起ADH释放量增加，ADH促进远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量减少；③循环血量减少激动肾素-血管紧张-醛固酮系统，醛固酮分泌增加，起到保钠保水排钾作用，尿量减少。肝肾综合征肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。5、腹水腹水征阳性：肝性腹水机制：§1、门脉高压§2、血浆胶体渗透压降低§3、淋巴循环障碍§4、钠、水潴留①由于肝硬化后期门静脉压力升高，致门静脉系毛细血管内压力增

8、高，同时，又因压力升高后血管壁变薄，通透性增加，原来不能透过的水分、部分蛋白质及电解质渗入腹腔。②肝硬化时，蛋白质的消化吸收障碍和肝脏加工合成蛋白的功能减退，致使血中白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，血浆内大量水分渗入腹腔。③因肝功能减退时，内分泌功能失调，血中醛固酮，抗利尿激素以及雌激素增加，也是形成腹水和浮肿的一个原因。6、凝血四项异常患者PT（血浆凝血酶原时间）42.4秒正常参考值：12-16秒。临床应用：凝