高压氧与危重症

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1、高压氧与危重症解放军九四医院急重症医学部(江西南昌）陈自力危重病的共同通路组织缺氧人体缺氧的类型低张性缺氧：氧分压低血液性缺氧：血红蛋白低、CO中毒、大量碱性液体和库存血使氧合血红蛋白释放困难。循环性缺氧：各种休克组织性缺氧：细胞氧利用障碍（细胞中毒；细胞损伤；呼吸酶合成障碍。缺氧ATP细胞NaK水肿组织细胞水肿对各系统的影响中枢系统循环呼吸肾脏消化道其它休克低血容量心源性血管源性神经源性出血失液本身外源感染非感染过敏肾上腺皮质创伤微循环缺氧急性肺损伤(ALIARDS)由于肺内或肺外的因素，引起肺上皮细胞和肺间质毛细血管通透性增加

2、，导致呼吸困难，顽固性缺氧，肺顺应性下降及渗出性肺水肿。病理学基础是弥漫性急性肺损伤。急性肺损伤(ALI--ARDS)肺内原因：肺部感染；放射性肺炎；氧中毒；有毒气体吸入；溺水；胃液误吸；肺挫伤等。肺外原因：休克；创伤；浓毒症；DIC；胰腺炎；大量输库存血；药物过量；心源性；尿毒症；淋巴瘤；妊娠中毒症；羊水栓塞；CO中毒；中枢系统疾病等。急性肺损伤(ALI--ARDS)缺氧的机制肺毛细血管通透性增加肺表面活性物质减少通气/血流比例失调肺血流动力学改变脑复苏心跳呼吸骤停，经过心肺复苏成功而成在脑功能障碍的患者。常见原因：溺水、电击伤

3、、自缢、外伤、休克、麻醉意外、中毒、窒息、各种心脏病等。心跳停止3秒10-20秒40秒30-40秒头晕晕厥抽搐瞳孔散大4-6分60秒呼吸停止大小便失禁脑细胞不可逆损害ATP耗尽氧耗尽无氧代谢逐步停止心肺复苏后继发性缺氧缺血后的低灌流钙内流核心问题脑细胞缺氧其它危重病一氧化碳天然气液化石油气硫化氢中毒氰化物安眠药不同途径缺氧氮气(0.97)78.84%氧气(1.11)20.94%CO2(1.53)0.033%H2Oco(0.77)H2(0.07)0.03%稀有气体0.94%人体自身获取氧气的途径大气肺血流组织化学结合物理溶解血液和组

4、织中气体分压（mmHg)动脉血混合静脉血组织氧分压1004030二氧化碳分压404650高压氧治疗的核心是指在超过一个大气压下环境下吸入氧气而达到改善组织缺氧.高压氧的主要机制提高血液氧分压增加组织氧含量提高血氧弥散率增加椎动脉血流量促进脑血管修复增加ATP形成促进神经组织修复，清除氧自由基提高血氧张力，增加血氧含量血液靠两种方式携带氧，一种是与血红蛋白结合的“结合氧”，每克血红蛋白可结合1.34ml氧。另一种是“物理溶解氧”，常压下每100ml血浆中溶解氧仅为0.3ml。在高压条件下溶解氧是常压下的17-20倍，如在300kPa

5、下每100ml动脉血中所溶解的氧可达到6.4ml，完全能满足机体代谢需要。不同压力下血氧含量的变化压力（Mpa）呼吸气体动脉血PO2（mmHg）HbO2饱和度%结合O2（mL%）溶解氧（mL%）0.1空气1009719.50.3(0)0.1O265010020.12.0(6)0.2O2140010020.14.2(13)0.25O2177010020.15.3(17)0.3O2216010020.16.5(20)说明：1.溶解于液体中的气体分压称为张力，如血氧张力等。2.括号内为溶解氧增加倍数。1960年荷兰的Boerema教授发

6、表“无血的生命”一文，轰动了世界，引起了医务界广泛的兴趣和重视。1956年荷兰的Boerema教授做了一个实验，他们给猪放血，同时给予血浆代用品，当血红蛋白仅有3％的时候，常压下的猪死亡；当血红蛋白仅有1％的时候，吸高压氧的猪还活着，随后的一系列检查发现，未见任何异常。该实验结果震惊了世界。利用这一原理，高压氧可以治疗多种缺血、缺氧性疾病。提高组织的氧储量正常情况下，脑组织平均储氧13ml/kg,每公斤组织耗氧3－4ml/min,按理论计算阻断循环时间为3－4分钟，如果时间超过6分钟，可致“脑死亡”。在300kPa压力下氧溶解量增

7、加21倍，储氧量增加3倍（53ml/kg），脑组织和脑脊液的氧分压分别增高13倍和15倍，循环阻断时间延长至8－12分钟。不同条件下阻断循环安全时限吸入气体压力(MPa)温度循环阻断安全时限(min)空气0.1常温3～3.5氧气0.1常温4氧气0.3常温8～12氧气0.3低温27～30提高血氧弥散率和增加组织内氧有效弥散距离氧从毛细血管向组织弥散到达需氧处，其间距离被称为氧的“有效弥散距离”。在毛细血管的每一平面上，氧的弥散实际上是以毛细血管为圆心的“弥散轮”。有效弥散实际上是“有效弥散半径”。300kPa的氧压下扩散半径由30μ

8、m增加到100μm。有利于血管阻塞性病、脑梗塞、心肌梗死、植皮、断肢再植等的治疗。图中1表示毛细血管半径、3为常压下弥散半径、5为高压下弥散半径。氧在组织中的弥散轮抑制细菌的生长和繁殖HBO提高白细胞杀菌能力：因为白细胞吞噬细菌时耗氧量增加。0.3