高压氧与危重症ppt课件.ppt

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1、高压氧与危重症氮气(0.97)78.84%CO2(1.53)0.033%H2Oco(0.77)H2(0.07)0.03%稀有气体0.94%氧气(1.11)20.94%人体自身获取氧气的途径大气肺血流组织化学结合氧物理溶解氧血液和组织中气体分压（mmHg)动脉血混合静脉血组织氧分压1004030二氧化碳分压404650危重症的重要病理生理特征：组织缺氧缺氧的类型低张性缺氧：氧分压低血液性缺氧：血红蛋白低、CO中毒、大量碱性液体和库存血使氧合血红蛋白释放困难循环性缺氧：各种休克组织性缺氧：细胞氧利用障碍

2、（细胞中毒；细胞损伤；呼吸酶合成障碍等）休克出血失液低血容量心梗心衰心源性感染过敏神经源性分布性梗阻性瓣膜狭窄微循环障碍组织缺氧心肺复苏后脑功能障碍脑细胞缺血缺氧，能量代谢障碍膜功能障碍（Na+、Ca2+、H2O流入细胞）钙超载、NO合成增加、蛋白激酶和基因激活神经细胞炎症、坏死、凋亡心肺复苏后脑功能障碍继发性缺氧缺血后的低灌流钙内流核心问题脑细胞缺氧中毒一氧化碳中毒血液性缺氧亚硝酸盐中毒氰化物中毒组织性缺氧高压氧治疗的核心在超过一个大气压下环境下吸入氧气，通过增加血液中物理溶解的氧量，达到改善组织缺

3、氧的目的。1960年荷兰的Boerema教授发表“无血的生命”一文，轰动了世界，引起了医务界广泛的兴趣和重视。1956年荷兰的Boerema教授做了一个实验，他们给猪放血，同时给予血浆代用品，当血红蛋白仅有3％的时候，常压下的猪死亡；当血红蛋白仅有1％的时候，吸高压氧的猪还活着，随后的一系列检查发现，未见任何异常。该实验结果震惊了世界。利用这一原理，高压氧可以治疗多种缺血、缺氧性疾病。高压氧的生理学基础提高血氧张力，增加血氧含量压力（Mpa）呼吸气体动脉血PO2（mmHg）HbO2饱和度%结合O2（%

4、）溶解氧（%）0.1空气1009719.50.3(0)0.1O265010020.12.0(6)0.2O2140010020.14.2(13)0.25O2177010020.15.3(17)0.3O2216010020.16.5(20)括号内为溶解氧增加倍数。提高组织的氧储量正常情况下，脑组织平均储氧13ml/kg,每公斤组织耗氧3－4ml/min,按理论计算阻断循环时间为3－4分钟，如果时间超过6分钟，可致“脑死亡”。在300kPa压力下氧溶解量增加21倍，储氧量增加3倍（53ml/kg），脑组织和

5、脑脊液的氧分压分别增高13倍和15倍，循环阻断时间延长至8－12分钟。不同条件下阻断循环安全时限吸入气体压力(MPa)温度循环阻断安全时限(min)空气0.1常温3-3.5氧气0.1常温4氧气0.3常温8-12氧气0.3低温27-30提高血氧弥散率和增加组织内氧有效弥散距离氧从毛细血管向组织弥散到达需氧处，其间距离被称为氧的“有效弥散距离”。在毛细血管的每一平面上，氧的弥散实际上是以毛细血管为圆心的“弥散轮”。有效弥散实际上是“有效弥散半径”。300kPa的氧压下扩散半径由30μm增加到100μm。有

6、利于血管阻塞性疾病、脑梗塞、心肌梗死、植皮、断肢再植等的治疗。氧在组织中的弥散轮图中1表示毛细血管半径、3为常压下弥散半径、5为高压下弥散半径。血管收缩作用和增强微循环的功能加压下的氧有类似于α-肾上腺素的功能，是强有力的血管收缩剂，可以减少脑血流，降低颅内压高压氧下，红细胞聚集减轻，开放的微动脉数增加，较早建立侧枝循环，有利于皮瓣移植、断肢再植以及脑梗死、心肌梗死等疾病的治疗。抑制细菌的生长和繁殖提高白细胞杀菌能力：因为白细胞吞噬细菌时耗氧量增加。0.3MPa氧压下，组织内氧分压可使所有厌氧菌停止生

7、长、繁殖,并抑制某些毒素的产生。非厌氧菌对HBO呈双向反应。0.06－0.13MPa氧压下，白喉杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、金葡菌生长加快；﹥0.13MPa氧压下生长抑制增强某些抗菌药的药效0.2－0.3MPa氧压下，磺胺药(TMP、SIZ)最低抑菌浓度均降低。与链霉素、异烟肼、对氨基水杨酸合用，增加抗痨效果。缩小气泡的作用压力作用使体内已形成的气泡体积缩小和气泡内压强升高，加速其溶于体液的过程氧分压升高，气泡内外氧分压差增大，氧气可以把气泡内的氮气置换出来，气泡内的氧可供组织利用，加快气泡消失治疗减压

8、病和空气栓塞高压氧在危重症中的应用CO中毒脑复苏重型颅脑外伤气性坏疽急性CO中毒中毒机制:缺氧细胞毒性再灌注损伤一氧化氮及一氧化氮合酶细胞调亡神经递质紊乱血小板活化炎性因子缺氧:CO与红细胞内的Hb结合，成为碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大200－250倍，故小量CO即可与O2竞争。HbCO非常稳定，其解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍。HbCO不仅本身无携带氧的功能，还阻碍氧合血红蛋白解离，使氧离曲线左移，阻碍其释氧，