机化性肺炎病例分享copppt课件

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1、病例分享病史摘要一般情况：患者，男，69岁主诉：反复咳嗽、咳痰3年，再发伴气促发热19天现病史：患者于3年前开始反复于冬春季出现阵发性咳嗽，咳白色黏痰，上述症状几乎每年发作2-3次，当地医院输液抗炎治疗后可好转，平时未用药治疗。19天前无明显诱因下再次出现上述咳嗽，不剧，咳少量白痰，不易咳出，伴畏寒、发热，体温38-39℃之间，伴间歇性胸闷、气促，夜间能平卧，胃纳极差。于12.10.-12.26.在二院住院治疗，“头孢美唑联合可乐必妥、泰能”等抗炎平喘对症治疗效果不佳，仍有咳嗽、发热，胸闷气促加剧，12.27转来本院住院治疗。既往史：14年前有胃癌手术病史，有糖尿病史10余年个人史、婚育史、家

2、族史无殊病史摘要查体：T38℃，P129次/分，BP153/85mmHg，神志清，精神极软弱，被动卧位，桶状胸，两肺呼吸音低，两肺可闻及湿性罗音。辅助检查：12.11.二院B超：肝囊肿，肝脾胰双肾未见明显异常，左胸腔少量积液。肺CT：慢支，左下肺炎。12.20.PCT、BNP、生化全套、CRP正常，血常规：WBC3.0*10^9/L，N74%。IGE584。血气：低氧血症。12.22复查肺CT：慢支，左下肺炎较前加重。病史摘要血气：I型呼衰。痰液涂片抗酸染色检查阴性，痰真菌涂片阴性，输血前传染病检查阴性，抗核抗体测定阴性，甲状腺功能全套、肿瘤全套、凝血谱、抗O全套正常，变应原测定：IgE>20

3、0IU/ml。贫血全套：叶酸8.7nmol/l。反复血培养及血厌氧菌培养、痰培养：阴性生化：CRP183.65—10.37（mg/L）12.281.3血常规：白细胞1.55（91）血红蛋白67—6.51（96）64—3.31（72）57—7.33（93）58—5.14（64）5912.2712.281.31.61.9PCT：4.14—0.83mg/ml12.281.3本院辅助检查外周血血白细胞数CRP心电图：窦性心律心超：三尖瓣轻度返流双下肢股静脉、腘静脉B超：血流通畅，未见明显血栓甲状腺B超：左侧甲状腺结节腹部CT：胃癌术后改变；肝脏多发小囊肿；盆腔少量积液。辅助检查12.28胸部CT12.

4、28胸部CT：慢支伴两肺多发感染，两下肺节段性实变，建议治疗后复查，左侧胸腔积液。对比二院前2次肺CT，炎症明显增多。隐球菌抗原阴性；念珠菌抗原阴性；曲霉菌抗原阴性；结核感染T细胞检测阴性。治疗患者及家属拒绝骨髓活检、气管镜等检查。12.27起予比阿培南针0.3静滴Q8H联合左氧氟沙星针0.2静滴BID抗感染，甲强龙针40mg/天静推、多索茶碱静滴抗炎平喘，氨溴索针化痰，升白胺升白细胞，结构脂肪乳增加营养，门冬胰岛素30针皮下注射控制血糖，口服叶酸补充造血原料，患者2天后体温正常，症状渐减轻，1.4起抗生素降级，激素减量，改为口服醋酸泼尼松片20mgQM巩固治疗。1.13出院。1.9胸部CT出

5、院诊断隐源性机化性肺炎慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭2型糖尿病胃恶性肿瘤术后白细胞减少重度贫血肝囊肿讨论本病具有以下特点：老年男性，亚急性起病，主要症状为发热、咳嗽、呼吸困难，查体双肺可闻及湿罗音，影像学改变为双肺多发斑片状影及磨玻璃样影，以胸膜下及双下肺为著，反复查痰阴性，二院16天抗生素治疗无效，临床诊断为COP，加用糖皮质激素后症状明显减轻，胸部CT可见炎性渗出明显吸收。讨论COP（隐源性机化性肺炎），目前被归为特发性间质性肺炎的一种。其病因目前尚不清楚，因起病时多数有类似流感样表现，故可能与感染有关，也可能与粉尘接触、职业及过敏体质有关，COP发病与性别无关，男女比例相当，年龄多为50-

6、60岁，也有报道称女性多于男性，亚急性起病，讨论主要表现为不同程度的咳嗽、气短，咳痰不多，咳嗽严重时可伴有痰中带血，部分患者可有发热，以上症状可以在数周内进展，肺部体征可有湿性罗音或帛裂音，因COP发病缺乏特异性，初期多诊断为肺炎，但患者一般状况良好，血象不高，无大量黄脓痰，支气管肺泡灌洗液淋巴细胞、嗜酸性粒细胞增多，多次痰培养找不到致病菌，经多种抗生素治疗症状无改善。讨论胸部影像学改变多种多样，以肺实变和磨玻璃样变最常见。磨玻璃样变分布特征不具有特异性，而肺实变多具有沿支气管血管束或胸膜下分布的特点。“五多一少”特点：1.多态性；2.多发性；3.多边形；4.多复发性；5.多双肺受累；6.蜂窝

7、肺少见。肺功能有轻至中度限制性通气功能障碍，CO弥散率下降。讨论隐源性机化性肺炎的病理多表现为肺泡腔内及细支气管管腔内有成纤维细胞和松散的结缔组织呈息肉状伸延。COP的确诊需要结合靠肺病理学表现，可以通过经皮肺活检、经支气管镜肺活检、支气管肺泡灌洗协助明确诊断，其病理改变是各种原因导致肺小血管通透性增加，血浆蛋白渗出到肺泡腔内造成肺泡损害，是非特异性的。讨论COP目前无规范性的治疗方案，糖皮质激素