青光眼-教学课件

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1、第十一章青光眼第一节概述定义：一组以病理性高眼压、视乳头萎缩和凹陷、视野缺损、视力下降为共同特征的疾病。其发生发展眼压升高水平视神经对压力损害的耐受遗传倾向发病率0.21%-1.64%>40岁2.5%致盲率4位（8.8%）眼压：指眼球内容物作用于眼球内壁的压力。正常人群中眼压平均值为16mmHg(2.13Kpa),标准差为2.5mmHg(0.33Kpa)，通常把平均值±2倍标准差的数值，作为统计学上的正常眼压范围，代表绝大部分正常人的生理眼压数值10-21mmHg(1.3-2.8Kpa)房水排出途径

2、：小梁网通道巩膜葡萄膜途径因为视神经对眼压的耐受力有很大的个体差异，临床上部分病人眼压虽已超越统计学的正常上限，但长期随防观察并不出现视神经，视野损害，称为高眼压症部分病人眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎缩和视野损害，称为正常眼压青光眼眼压的高低主要取决于房水循环中的三个因素：（1）睫状突生成房水的速率（2）房水通过小梁网流出的阻力（3）巩膜静脉压如果房水的生成不变，房水循环途经中任何一环发生阻碍，房水不能顺利流通，眼压即可升高，这就是青光眼的基本病理生理过程。治疗青光眼，也是采用各种方法

3、，使房水的生成和排出重新恢复平衡，以达到降低眼压，恢复视功能的目的临床诊断眼压房角视野视盘1、（一）眼压1.压陷式2.压平式3.非接触式（二）房角（三）视野(四)视盘分类：原发性青光眼闭角型青光眼开角型青光眼继发性青光眼先天性青光眼第二节原发性青光眼定义：分类ACGOAG一．急性闭角型青光眼多发生在50岁以上，女性多与男性，多有家族性，遗传性及双眼性[病因及发病机制]由于周边虹膜阻塞小梁网或与小梁网产生永久性粘连，致房水外流受阻，引起眼压升高被公认的发病原因（瞳孔阻滞机制）青光眼病人具有遗传倾向的解

4、剖变异（青光眼体质），（包括眼轴较短，角膜较小，晶状体较厚，位置相对靠前，前房浅，前房角狭窄）瞳孔缘与晶体前表面接触紧密，房水通过瞳孔时阻力增加，后房压力相对高于前房，推挤虹膜向前膨隆，前房更浅，房角更窄，一旦周边虹膜与小梁网发生接触，房角即告关闭，眼压升高，青光眼发作闭角型青光眼房角常见诱发病因：情绪激动精神创伤过度劳累气候突变等[临床表现]根据病程发展分六个不同的临床阶段（1）临床前期:没有自觉症状（查体时发现）。当一眼急性发作确诊，另一眼即使无任何症状，都被认为是临床前期。（2）先兆期：表现为

5、一过性或反复多次的小发作，多出现在傍晚，出现眼胀，雾视，虹视，休息后自行缓解或消失。（3）急性发作期：表现①剧烈头疼，眼疼，畏光流泪②眼压T+3(50mmHg以上)③视力下降（数指/眼前或手动/眼前）④眼睑水肿⑤混合充血（结膜，睫状充血）伴有球结膜水肿⑥角膜水肿⑦角膜后色素沉着⑧前房极浅⑨瞳孔散大⑩伴有恶心，呕吐等全身症状如不及时控制，将发生严重视功能障碍，甚至导致永久性失明睫状充血、角膜雾浊、瞳孔竖椭圆散大虹膜节段性萎缩青光眼斑（4）间歇期（缓解期）小发作后自行缓解，症状和体征消失主要诊断标准：①

6、有明确的小发作史②房角开放或大部分开放③不用药或单用少量缩瞳药，眼压能稳定在正常水平（5）慢性期：急性发作期或先兆期后房角已广泛粘连（﹥180°）小梁网功能已严重遭受损害眼压中度升高（症状缓解，视野缺损，视乳头萎缩）。（6）绝对期：高眼压持续过久，眼内组织，特别是视神经已遭严重破坏，视力降至无光感，且无法挽救，剧烈疼痛。【诊断】【鉴别诊断】临床前期先兆期急性发作期间歇期慢性期绝对期[治疗]治疗原则是手术手术前应积极采用综合药物治疗，达到瞳孔缩小，房角开放，眼压控制1．降低眼压（1）缩小瞳孔目的：增加

7、虹膜张力，解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放。常用的缩瞳剂，1%毛果芸香碱（拟副交感神经药物）使瞳孔括约肌兴奋（2）抑制房水生成药物：①β-肾上腺能受体阻滞剂，常用0.25%-0.5%噻吗心按眼水bid。②醋氮酰胺（Diamox）0.25bid（3）高渗剂：常用20%甘露醇250ml/ivdrip.目的：提高血浆渗透压，使眼组织内水份进入血液，使眼压降低2.手术治疗：手术方法选择（1）房角开放（粘连范围﹤1/3），药物治疗眼压稳定在21mmHg，选择内引流手术：周边虹膜切除术或激光虹膜切开术

8、（2）房角已有广泛粘连的病人，药物治疗眼压仍超过21mmHg，表示小梁网功能已遭永久性损害，选择外引流手术（过滤性手术）：小梁切除术或深层巩膜咬切术（3）绝对期病人：减少房水生成，行睫状体冷冻或透热术或眼球摘除术。（二）慢性闭角性青光眼【临床表现】【诊断】虹膜高褶性青光眼二、原发性开角型青光眼【临床表现】1.症状2.眼压3.眼前段4.眼底5.视功能【诊断】1.眼压升高2.视盘损害3.视野缺损三、原发性青光眼的治疗1.降低眼压2.视神经保护性治疗原发性开角型青光眼视野改