急性脑水肿与颅内高压new

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1、脑水肿与急性颅内 高压综合征提纲基本概念颅内压的调节脑血流的调节机制脑水肿的分类小儿急性脑水肿的病因急性颅高压的临床表现小儿急性颅高压的诊断颅高压的治疗基本概念(一)颅内压(ICP)颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力颅内容物:脑及脑膜+脑脊液(CSF)+脑血流(CBF)病损物脑水肿脑组织水分异常增加而引起的脑容积增大和重量增加脑血流量(CBF)∝脑灌注压(CCP)脑血管阻力(CVR)基本概念(二)脑灌注压(CCP)=平均动脉压(MAP)-平均颅内压(MICP)脑血流量∝CBF∝CVR=血液粘稠度l血管长度血管腔半径平均动脉压-平均颅内压脑血管阻力MAP-MICPCVR8l4

2、基本概念(三)kPammH2OmmHg新生儿0.098~0.19610~200.7~1.5婴儿0.294~0.78430~802.2~5.9幼儿0.392~1.4740~1502.9~11.0年长儿0.588~1.7660~1804.4~13.2mmH2O÷13.6=mmHg颅压正常值基本概念(四)kPammHgmmH2O新生儿<0.78<5.9<80<3岁<0.98<7.35<100>3岁<1.96<14.7<200颅压正常值基本概念(七)kPammHg轻度增高1.47~2.6711~20中度增高2.80~5.3321~40重度增高>5.33>40颅高压分度颅内压的调节(一)脑组织

3、脑水分被挤出,量有限,流动转移慢,代偿作用有限颅内血容量:占颅内容积10%颅压高、颅内血管受压,血液被挤出颅腔脑脊液:颅压>上矢状窦压力5mmHg时,上矢状窦两旁蛛网膜颗粒单向瓣开放,脑脊液吸收入静脉血中,其吸收率与颅内压高低成正比容积代偿颅内容量-压力曲线颅内压的调节(二)颅内容积扩大的体积容量增加的速率颅内总容量硬脑膜是否开放血和脑脊液可被转移的量影响容量压力曲线的因素颅内压的调节(三)颅内压的调节(四)颅腔容积小,可代偿空间小6岁小儿脑容积已接近成人16岁时颅腔容积才与成人相同成人脑脊液较小儿多10%,故调节空间大小儿蛛网膜颗粒少,脑脊液吸收慢小儿脑组织代谢率高,对缺血缺氧敏感

4、年龄小代偿功能差颅内压的调节(五)1494例小儿脑水肿的预后婴儿:656例(43.9%),病死率31.3%年长儿:181例(12.1%),病死率10.5%年龄愈小,病死率愈高脑血流调节机制(一)脑血流自动调节(Bayliss效应)在血压8.0~10.7kPa(60~180mmHg)时,通过脑血管直径变化,可自动控制脑血流量,不受血容量与血压影响。CBF∝MAPCBFCVRCBFCBF不变MAPCBFCVRCBFCBF不变MAP-MICPCVR脑血流调节机制(二)代谢调节1.pH:pH脑血管扩张,脑血流pH脑血管收缩,脑血流2.体温:脑代谢CO2pH体温

5、在25~37°C时,温度每1°C,脑代谢率6.7%,颅压5.5%脑血流调节机制(三)化学调节PaCO2脑血管扩张,CBFPaCO2脑血管收缩,CBFPaCO2>40mmHg:PaCO21mmHg,CBF2.5%PaCO220~40mmHg:PaCO21mmHg,CBF4%PaO2:增高时,脑血管收缩,CBF降低时,脑血管扩张,CBF神经调节各种类型脑水肿特点血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿间质性脑水肿渗透性脑水肿流体静力压性脑水肿发病机制Cap内皮损伤,血管通透性增加脑细胞内钠钙泵损伤脑脊液循环吸收障碍血浆低渗状态动脉和静脉压增高水肿主要部位脑白质脑灰质脑室周围

6、白质脑灰质脑白质水肿液成分血浆漏出液细胞内水钠↑脑脊液细胞内水↑细胞外水钠↑细胞外液体积↑↓或正常↑正常↑毛细血管渗透性↑正常正常正常正常常见病因脑肿瘤、脑脓肿、脑外伤缺氧、缺血、中毒性脑病、颅内感染阻塞性脑积水输液不当致血浆低渗状态肾炎合并高血压脑病细胞内水肿无有无有无血管源性脑水肿示意图细胞毒性脑水肿示意图间质性脑水肿示意图渗透性脑水肿示意图渗透压降低水细胞内渗透压正常细胞外胶质细胞血管内皮细胞神经细胞细胞间紧密连接处渗透压降低水细胞内渗透压正常细胞外胶质细胞血管内皮细胞神经细胞渗透压降低水细胞内渗透压正常细胞外胶质细胞血管内皮细胞神经细胞细胞间紧密连接处小儿急性脑水肿的病因急性

7、感染颅内感染:脑膜炎、脑炎、脑脓肿颅外感染:毒痢、肺炎、中毒性脑病缺氧窒息、溺水、触电、心脏停搏、休克、惊厥、CO中毒、癫痫持续状态中毒重金属(铅、汞)、农药、兽药、VitA、四环素、白果、酒精其它肿瘤、颅脑外伤、颅内出血及血肿、严重贫血、瑞氏综合征、水电解质紊乱、血液病、高血压脑病急性颅高压临床表现(一)1.剧烈头痛:脑膜血管神经受挤压、牵扯或炎性渗出物刺激,脑室系统急性梗阻。发生率80-90%常呈持续性,阵发性加剧或可夜间疼醒弥漫性并无特异性,无定位意

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