脑水肿与颅内高压综合征

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1、脑水肿与颅内高压综合征Encephalodema＆Intracranialhypertension概念脑水肿（encephalodema）：在病理学中，脑细胞组织间隙游离液体的蓄积称为脑水肿；脑细胞内液体的增多则称为脑肿胀；在临床工作中二者难以区分，或为同一病理过程的不同阶段，到后期往往同时存在，故常统称为脑水肿概念颅内高压综合征（Intracranialhypertension）脑实质液体增加引起的脑容积和重量的增加，或其它任何原因引起的颅腔内容物的增加，均可导致颅内压增高，引起一系列临床表现。正常颅内压颅内容物脑

2、、脑膜、血管和脑脊液维持颅内压的动态平衡，小儿颅内压正常值随年龄增长而变化：新生儿0.098~0.196Kpa(10~20mmH2O)婴儿0.294~0.784Kpa(20~80mmH2O)幼儿0.392~1.47Kpa(40~150mmH2O)年长儿0.588~1.76Kpa(60~180mmH2O)颅内压增高分度轻度：1.47~2.67Kpa(11~20mmHg，150~270mmH2O)中度：2.80~5.33Kpa(21~40mmHg，280~550mmH2O)重度：>5.33Kpa(>40mmHg，>550

3、mmH2O)颅内压的调节脑组织、颅内血容量和脑脊液均有容量代偿作用。脑组织新生儿370g，1岁900g，成人1500g；细胞内液85%，细胞外液15%；当颅内高压时，脑组织水分可被挤压出来，起到一定的容积代偿作用，但十分有限。血容量颅内血容量：占颅内容积的10%，影响脑循环的因素：PCO2↑→血流↑PO2↓→血流↑BP↓→血流↓CPP脑灌注压=平均动脉压-ICP神经递质：植物神经脑脊液脑脊液：80%由侧脑室的脉络丛产生，10~20%由脑组织其他部位产生新生儿5~15ml，婴儿40~60ml幼儿60~80ml，学龄儿8

4、0~120ml成人130~150ml脑脊液脑脊液：侧脑室→室间孔→三脑室→中脑导水管→四脑室→中孔、侧孔→小脑延髓池→环池、脑桥池、脚间池、视交叉→向上→大脑表面蛛网膜下腔→蛛网膜颗粒吸收；脑脊液脑脊液产生速度0.3~0.5ml/min，成人24小时约500ml，婴儿约100ml；每日可更换5次，其吸收速度与颅内压成正比；婴幼儿蛛网膜颗粒很少甚至没有，吸收脑脊液受限。颅内压增高的机制脑组织体积增加：脑水肿；颅内血容量增加：碳酸血症、PCO2↑；脑脊液过多：脑积水异常占位：脑瘤、脓肿、囊肿等病理生理----颅内压与脑损

5、伤继发性脑缺血：CBF=CPP/CVRCBF(脑血流量)CPP（脑灌注压）CVR（脑血管阻力）CPP=MAP—ICPMAP（平均动脉压）ICP（颅内压）CVR=8/П.η.L/r4η(血液粘稠度)r（血管半径）病理生理----颅内压与脑损伤颅内压↑→脑血流↓（正常平均44ml/100g）<正常40%→脑电活动停止<正常30%→缺血性脑水肿→加重颅内高压当ICP=MAP时，脑血流停止脑组织完全缺氧5min或不完全缺氧达30min，即可造成神经元不可逆性损伤病理生理----颅内压与脑移位实验证明ICP>700mmH2O1

6、小时→脑疝症状；700~800mmH2O30分钟→脑疝症状脑疝和脑移位可造成脑梗塞天幕疝→枕叶内侧面梗塞大脑镰疝→压迫大脑前动脉→双下肢瘫痪脑干移位→脑干缺血、出血分类按起病速度分为急性和慢性两种按病因分类：脑组织体积增加：脑水肿颅内血容量增加：高碳酸血症脑脊液过多：脑积水异常占位：脑瘤、寄生虫分类按病理生理可分为四类血管源性脑水肿细胞性脑水肿渗透性脑水肿间质性脑水肿血管源性脑水肿血脑屏障受损→通透性↑→渗出→脑水肿见于脑外伤、感染、占位、出血、梗塞等细胞性脑水肿脑缺氧、缺血、炎症、脑病等→ATP产生↓→钠泵障碍→N

7、a+在细胞内堆积→膜点位不能维持、神经冲动传导暂时停止→氯离子进入细胞内形成NaCl→细胞内渗透压↑→水分进入→脑细胞肿胀。渗透性脑水肿各种因素→脑细胞外液渗透压↓→水分进入细胞→细胞内水分↑常见病因：急性水中毒、低钠血症、糖尿病酸中毒、抗利尿激素分泌↑间质性脑水肿CSF分泌↑或吸收↓→脑室内压力↑→循环障碍→室管膜受压、细胞变平甚至撕裂→CSF进入脑室周围→间质性脑水肿（CSF）病因ICP↑的病因1.急性感染24小时即可发生脑水肿颅内感染颅外感染引起的脑病2脑缺氧严重缺氧数小时即可脑水肿。见于颅脑损伤、心跳骤停、窒

8、息、休克、心力衰竭、呼吸衰竭、肺性脑病、癫痫持续状态、严重贫血、溺水、溺粪等病因ICP↑的病因3.颅内出血：血管畸形、VitK缺乏、血液病等4.中毒:CO、氰化物、铅、汞；食物（如白果、霉甘蔗）；农药（有机磷）；兽用药（硝氯酚）；药物：苯巴比妥钠、四环素、VitA、VitD、酒精鼠药：有机氟、敌鼠强病因ICP↑的病因5.水、电解质平衡紊乱急性低