急性脑水肿与颅内高压小儿.ppt

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1、急性颅内高压综合征与脑水肿首都医科大学附属北京儿童医院提纲基本概念与病理生理脑毛细血管特点脑循环特点脑血流的调节机制脑水肿的分类小儿急性脑水肿的病因急性颅高压的临床表现小儿急性颅高压的诊断颅高压的治疗监测基本概念与病理生理（一）颅内压(ICP)颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力脑水肿脑实质液体增加而引起的脑容积增加颅内容物：脑及脑膜＋脑脊液(CSF)＋脑血流(CBF)病损物脑血流(CBF)∝脑灌注压(CCP)脑血管阻力(CVR)基本概念与病理生理（二）脑灌注压(CCP)平均动脉压(MAP)－平均颅内压(MICP)脑血流∝CBF∝CVR＝血液粘稠度l血管长度血管腔半径平均动

2、脉压－平均颅内压脑血管阻力MAP－MICPCVR8l4基本概念与病理生理（三）脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维持脑血流<40%脑电活动停止<30%产生缺血性脑水肿MAP=MICPCCP=0CBF=0脑灌注压应>40~50mmHg脑梗塞脑疝颅高压的危害基本概念与病理生理（四）脑组织脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作用有限血容量颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔脑脊液：颅压>上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁蛛网膜颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血中，其吸收率与颅内压高低成正比容积代偿基本概念与病理生理（五）颅腔容积小，可代偿空间小6岁小儿脑容积已接近成人16岁时

3、颅腔容积才与成人相同成人脑脊液较小儿多10％，故调节空间大小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢年龄小代偿功能差基本概念与病理生理（六）1494例小儿脑水肿的预后婴儿：656例(43.9%)，病死率31.3%年长儿：181例(12.1%)，病死率10.5%年龄愈小，病死率愈高基本概念与病理生理（七）颅内容量－压力曲线基本概念与病理生理（八）颅内容积扩大的体积容量增加的速率颅内总容量硬脑膜是否开放血和脑脊液可被转移的量影响容量压力曲线的因素基本概念与病理生理（九）kPammH2OmmHg新生儿0.098～0.19610～200.7～1.5婴儿0.294～0

4、.78430～802.2～5.9幼儿0.392～1.4740～1502.9～11.0年长儿0.588～1.7660～1804.4～13.2mmH2O÷13.6=mmHg颅压正常值基本概念与病理生理（十）kPammHgmmH2O新生儿<0.78<5.9<80<3岁<0.98<7.35<100>3岁<1.96<14.7<200颅压正常值基本概念与病理生理（十一）颅压值判定结果10～15mmHg颅压正常100～200mmH2O可疑颅高压>200mmH2O确诊颅高压>300mmH2O严重颅高压颅压异常判定标准基本概念与病理生理（十二）kPammHg轻度增高1.47～2.6711～20中度

5、增高2.80～5.3321～40重度增高>5.33>40颅高压分度脑毛细血管特点内皮细胞间紧密连接处缺乏收缩蛋白和间孔②内皮细胞中胞饮小泡极少③浆膜特异性载体使D-葡萄糖和某些氨基酸通过内皮细胞进入脑间质液④脑毛细血管内皮细胞代谢旺盛，（含大量线粒体；除利用葡萄糖外，还可利用酮体和乳酸盐）⑤内皮细胞的离子泵可将K+、甘氨酸和有机酸泵入管腔，并将脑脊液排出血管外⑥坚韧的基膜环绕内皮细胞，防止毛细血管破裂脑循环特点（一）安静时脑毛细血管全部开放，故代偿能力差脑血流丰富，相当于心排出量的15％，成人脑组织仅占体重2％～2.5%，脑组织耗氧量占全身的20％脑组织能量储备少，需要多，对缺氧

6、、缺血、缺糖敏感，脑循环特点（二）脑的微动脉浸泡在脑脊液中脑小动脉口径细，阻力大，流速快脑膜微血管间不存在动静脉吻合，脑实质内后微动脉和微静脉间存在广泛吻合脑血流调节机制（一）脑血流自动调节(Bayliss效应)在血压8.0~10.7kPa(60~180mmHg)时，通过脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不受血容量与血压影响。CBF∝MAPCBFCVRCBFCBF不变MAPCBFCVRCBFCBF不变MAP－MICPCVR脑血流调节机制（二）代谢调节1.pH：pH脑血管扩张，脑血流pH脑血管收缩，脑血流2.体温：脑代谢CO2pH体温在25～37°

7、C时，温度每1°C，脑代谢率6.7%，颅压5.5％脑血流调节机制（三）化学调节PaCO2脑血管扩张，CBFPaCO2脑血管收缩，CBFPaCO2>40mmHg：PaCO21mmHg，CBF2.5%PaCO220~40mmHg：PaCO21mmHg，CBF4％PaO2：增高时，脑血管收缩，CBF降低时，脑血管扩张，CBF神经调节各种类型脑水肿特点类型原因水肿液性质水肿部位受累脑组织血管源性脑水肿脑血管病变血浆超滤液细胞外白质细胞毒性脑水肿脑缺氧盐水细胞内灰