谵妄的识别和处理

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1、谵妄的识别和处理淮安市第三人民医院沈雪峰2谵妄(Delirium)定义流行病学和危险因素临床表现识别处理3精神科对意识的描述意识一般地可以看成是觉醒状态下的知觉，包括对客体的觉知和把自己与其他个体及特体相区别的觉知。马克思把意识规定为我与非我的关系。也可以说意识是人类所特有的个体与环境关系的一种特殊反映形式。4意识包括人们对客观环境的认识（周围环境意识）对主观自身的认识（自我意识）51.周围环境意识障碍清晰度：嗜睡、意识混浊、意识错乱、昏迷范围：蒙胧状态、走动性自动症（梦游症、神游症）内容：谵妄状态、梦样状态62.自

2、我意识的认识与障碍存在意识－－人格解体能动性意识－－人格转换同一性意识－－交替人格统一性意识－－双重人格或多重人格界限意识－－现实解体7神经内科对意识障碍的描述清醒嗜睡昏睡浅昏迷中度昏迷深昏迷8精神科常见意识障碍（1）啫睡(drowsiness):第5版，P9（2）意识朦胧（twilightstate）（3）梦样状态（oneirism）:第5版，P9（4）谵妄状态(deliriumstate):第5版，P9（5）意识混浊(confusingstate)在美国，未达到昏迷的意识障碍常通称为谵妄状态，很少细分为混浊状态、

3、意识朦胧或谵妄状态等。（6）昏睡状态(soporstate)或称浅昏迷状态(slightcoma)：第5版，P9（7）昏迷状态(coma):第5版，P9合二为一9如何判断意识障碍？意识障碍定向消失顺序为：时间→地点→人物意识障碍定向恢复顺序为：人物→地点→时间10谵妄的定义谵妄：又称急性意识模糊状态。主要表现为意识障碍，并伴有注意力、感知、思维、记忆、精神运动和睡眠周期障碍的短暂性器质性脑病综合征。谵妄：是指具有意识障碍，显著的兴奋躁动，知觉障碍(如错觉和幻觉)三联征的一组器质性精神障碍。具体表现为：患者对环境定向能

4、力丧失，对周围刺激可出现错觉、惊恐或冲动等不正常行为。但对呼唤有反应，回答正确或不正确。与嗜睡相反，睡眠时间却明显减少。11定义一种中等程度或严重的意识混浊，且至少下述四者之一表现：错觉或幻觉等知觉障碍言语不连贯精神运动性不安、行为瓦解，动作是习惯性的或无目标导向的短暂而片断的妄想12谵妄：是一种发生突然、可逆的异常精神状态。不是一种疾病。13我院最常见的谵妄状态药源性(锂中毒，药物超敏者)酒精戒断症状器质性电休克治疗后，患者尚未完全清醒前14流行病学伴有躯体疾病的住院患者：10-25%伴有躯体疾病的老年住院患者：5

5、0%外科术后患者：10-51%终末疾病中多达85%，有学者报道其中在25％的患者中谵妄是即将死亡的标记”（Folsteinetal，991p169）。15谵妄危险因素是：高发生率（10-80%）低识别率（17%）16高风险人群老年（通常有痴呆和躯体共病）儿童CNS障碍（如中风、帕金森病、HIV感染）术后（心脏术后、移植术后、髋关节术后）烧伤酒精、药物依赖低血清蛋白水平：营养不良、慢性疾病、老龄化、肾病综合征以及肝功能不足17发病机制：大多数人认为，其发生与调整认知、行为和情绪的神经介质失衡有关有重要证据表明谵妄的发生

6、与神经递质有关，特别是乙酰胆碱缺乏和多巴胺增多。老龄患者脑内合成乙酰胆碱减少，而乙酰胆碱的水解并无变化，致使脑内乙酰胆碱的水平全面减少，其结果最终导致多巴胺水平相对增加，从而诱发谵妄谵妄患者中枢去甲肾上腺素活动增加，使中枢去甲肾上腺素与乙酰胆碱的平衡失调，与谵妄的发生也有关18发病机制:抑制性神经介质酪氨酸活性增加可能也与谵妄发生有关。如肝性脑病时，作为酪氨酸前体的谷氨酸和谷氨酰胺水平增高，可引起安静型谵妄某些毒素如尿素、乙醇等可损害脑细胞的代谢功能，使细胞相互交换信息的能力下降，也可以导致谵妄。19临床表现：前驱症

7、状：坐立不安、焦虑、易激惹、注意力不集中、睡眠障碍儿童：退行性行为20临床表现起病急剧（数分钟之内突然出现意识不清）症状反复波动（快速变换）大多病程短暂发病率高（15％～80％）21主要临床表现：知觉障碍是指在意识清晰度水平降低的基础上（定向力丧失），出现大量生动、形象、带有恐怖性质的错觉和幻觉。思维方面则表现言语不连贯，注意力不集中，记忆及理解困难。行为上多伴有紧张、恐怖、兴奋不安、行为冲动和杂乱无章。22临床特点一：意识障碍：定向障碍：医护人员；近亲属；自身；时间、地点定向障碍-常见认知损害包括：注意缺陷：涣散、

8、转移困难记忆损害：即刻、短时记忆受损明显，事后不能回忆视空间障碍：画钟表测试23临床特点二：知觉障碍：错觉或幻觉思维和语言障碍：接触性离题、病理性赘述、联想松弛、不连贯情感的不稳定性：焦虑、惊恐、害怕、生气、愤怒、悲伤、情感淡漠、欣快睡眠—觉醒周期紊乱精神运动障碍：高活动性、低活动性、混合性24病程特点三：突然/急性起病波动性，昼轻夜重！几天-