应激-病理生理学

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1、stress病理生理学教研室张常娥2010，10第六章应激什么是应激?应激是否对人有利？同一个刺激因素，每个人的反应是否一样？Stress第一节概述Stress应激概念的形成和发展过程:19世纪末:ClaudBernard提出“内环境稳定学说”(应激概念的基础)1929年:Cannon提出“紧急学说”(交感N在机体紧急状态下起重要作用)20世纪30年代:Selye提出“全身适应综合症”1．应激（Stress）应激是指机体在各种内外环境因素和社会、心理因素刺激下所出现的非特异性的全身性适应性反应，又称为应激反应。一定强度stimulate特异性反应组织坏死化脓酸中毒非特异性适应反应焦虑恐惧血液

2、重分布心率增加Stress噪音与刺激因素性质无直接关系Stress手术烧伤感染缺氧强光高温、低温噪音手术烧伤感染缺氧强光高温低温与刺激因素性质有直接关系1）防御性:是机体适应变化,保护自身的重要组成部分,可提高机体的准备状态,有利于机体的fightorflight，为良性应激。2）损伤性:过强or持续时间过长的应激原对机体有害,可导致应激性疾病，为劣性应激。应激的特性：3）作用对象躯体心理1）来源外环境因素--感染、缺氧、中毒、创伤、电击等内环境因素--饥饿、疼痛、性压抑、心律失常心理社会因素--工作压力、居住拥挤、突发事件2．应激原(Stressor)应激原是指能引起应激反应的各种刺激因素

3、，其强度要足够。据其来源不同，可分为三类：Stress2）作用性质非损伤性因素--剧烈运动、疼痛、情绪等损伤性因素--创伤、感染、中毒等（主要区别是有无伴组织损伤）4.应激的分期全身适应综合征——应激原持续作用于机体所引起的动态的连续过程警觉期机体防御保护机制的快速动员期，持续时间短交感-肾上腺髓质兴奋为主伴肾上腺皮质激素增多表现为:血压升高，心跳、呼吸增快，心、脑、骨骼肌血流量增加,有利于战斗或逃避的最佳动员状态(举例)抵抗期警觉期后机体进入适应或抵抗阶段交感-肾上腺髓质反应减弱而肾上腺皮质分泌持续增多代谢率增高，炎症与免疫反应减弱消耗防御储备能力以致对其他应激原抵抗力降低衰竭期强烈有害刺

4、激持续作用导致严重的内环境失衡休克、器官功能障碍、应激相关疾病甚至死亡机体耗竭抵抗能力,再度出现警觉期症状全身适应综合症Generaladaptationsyndrome（GAS）警觉期Alarmstage抵抗期Resistancestage衰竭期Exhaustionstage反应出现迅速，持续时间短以交感肾上腺髓质兴奋为主机体处于“临战状态”保护防御机制的快速动员期交感肾上腺髓质反应逐渐减弱，肾上腺皮质激素分泌逐渐增多再度出现警告反应期的症状；皮质激素分泌持续增高；出现明显的内环境紊乱。机体的防御储备能力逐渐被消耗机体抵抗能力耗竭CharacteristicSignificanceSt

5、ress第二节应激的发生机制Stress应激原细胞体液反应APP、HSP增加神经-内分泌反应CA、GC增加机体的代谢与功能变化一、神经内分泌反应神经内分泌反应蓝斑-去甲肾上腺素能神经元轴（LC-NE）兴奋儿茶酚胺分泌↑下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）强烈兴奋糖皮质激素分泌↑Stress其它激素的反应1、LC-NE基本单元组成（中枢整合和调控作用）ACTH脑桥蓝斑肾上腺髓质躯体刺激CRHGC大脑皮层边缘系统下丘脑的室旁核（PVN）社会心理应激儿茶酚胺肾上腺皮质垂体Stress情绪反应（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋2.LC-NE的主要效应（1）CNS效应：■引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等

6、情绪反应。■是应激启动HPA轴的关键。（蓝斑的上行去甲肾上腺能神经纤维）Stress（2）外周效应：■血浆CA（Ad、NE、Dopamine）浓度迅速增高。（蓝斑的下行去甲肾上腺能神经纤维）3.机体的代偿意义（1）物质与能量代谢应激CA↑A细胞受体（+）胰高血糖素分泌↑B细胞受体（+）胰岛素分泌↓血糖↑糖原分解、脂肪分解↑满足机体对能量需求能量消耗↑、组织分解↑（不利结果）Stress长时间（4）其它激素的分泌变化CA促进ACTH、GH、ETO、T3T4、肾素的分泌作用。（3）呼吸系统：支气管扩张，肺泡通气增加应激呼吸加深加快、血液携氧↑组织供氧↑呼吸性碱中毒组织缺血缺氧（2）心血管系

7、统应激CA↑心率↑、心肌收缩性↑、心输出量↑外周阻力↑全身血液重分布重要器官血供心脏负荷加重（诱发原发性高血压）、休克。长时间4、对机体的不利影响(1)腹腔内脏血管的持续收缩，胃肠粘膜的糜烂、溃疡、出血。(2)高血压的重要机制之一。(3)血小板数目增多及粘附聚集性增强，也可使白细胞数及纤维蛋白原浓度升高，从而增加血液粘滞度，促进血栓形成。(4)心肌耗氧量增加，导致心肌相对缺血。下丘脑室旁核(PVN)垂体肾上腺