呼吸系统疾病慢性支气管炎肺炎

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1、呼吸系统疾病呼吸系统由：鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成疾病包括：炎症性疾病：支气管炎、肺炎等职业病：矽肺肿瘤：瘤、癌其它：支气管扩张、肺心病气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）小支气管细支气管（1mm）终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡气管和支气管系统：终末细支气管左主支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡肺泡囊气管支气管树结构示意图二、病因与机制（一）理化因素1．吸烟为主要因素。吸烟者患病率高（为正常人2～8倍）。吸烟烟雾慢性支气管炎2．空气污染如有害气体、刺

2、激性烟尘、粉尘等。3．气候因素寒冷潮湿空气的致病作用。（二）感染因素：为重要的致病因素。病毒：常见鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。细菌：常见流感嗜血杆菌、奈瑟球菌、甲型链球菌、肺炎球菌等。焦油尼古丁镉呼吸道粘膜损伤小气道痉挛外因（三）过敏因素：喘息型慢支患者常有过敏史，该类患者的痰中可见较多的嗜酸性粒细胞。(一)早期，病变起始大中型支气管，逐渐累及细支气管，受累的支气管越多，气道阻力越高，肺组织损伤越重包括：1.呼吸道沾液-纤毛系统受到损伤；支气管粘膜纤毛柱状上皮细胞变性、坏死、脱落，当其再生时，杯状细胞增多，并发生鳞状上

3、皮化生。三﹑病理变化慢性支气管炎2.粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生，分泌粘液增多，造成气道阻塞，咳嗽，咳白色粘液泡沫痰，晚期粘液腺萎缩，痰量减少。3.管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。4.平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。5.晚期病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎;管壁增厚管腔闭塞小细支气管炎四﹑临床病理联系(一)杯状细胞、粘液腺增多→粘液分泌亢进→痰，白色泡沫状并发感染→脓性痰听诊：肺部干、湿性罗音(二)痰液、支气管粘膜炎症刺激→咳嗽(三)支气管粘膜肿胀

4、、痰液阻塞＋细、小支气管平滑肌痉挛→哮喘样发作、哮鸣音呼吸急促，不能平卧五﹑结局结局(一)痊愈(二)并发支气管扩张及支气管肺炎(三)发展为阻塞性肺气肿和肺源性心脏病一﹑概念：指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病，多发病。肺炎分类(一)按病因分类1.感染性细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性肺炎2.理化性放射性、吸入性肺炎肺炎3.变态反应性过敏性和风湿性肺炎(二)按病变性质分类浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等(三)按病变范围分类大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡性肺炎等一﹑大叶性肺

5、炎（一）概念以肺炎球菌致肺泡内弥漫纤维素性炎症为主要病变特征,累及肺段及整个肺叶。（二）病因及发病机理90%由肺炎球菌引起，3型毒力最强。少数由其他化脓菌引起。诱因：寒冷、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。pneumococcus机理诱因呼吸道防御功能被削弱，机体抵抗力细菌感染肺泡肺泡壁Capi.通透性细菌大量繁殖邻近肺组织整个大叶大叶之间蔓延32（三）临床病理联系1病变一般发生在单侧肺,以左肺或右肺下叶多见。2以寒

6、战高热、咳嗽、胸痛、肺实变、咳铁锈色痰为主要临床表现。3多见于青壮年，男多于女，起病急，发病以寒冷季节多见，预后一般好（四）病理变化属纤维蛋白渗出性炎症，病变分为四期：充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期1.充血水肿期（第1-2天）镜下:肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物，混有少量红细胞，中性粒细胞，并含有大量细菌肉眼：肺叶肿胀,重量↑暗红,切面可挤出带泡沫的血性浆液。Red,edematous35大叶性肺炎充血水肿期：肺泡壁Capi扩张充血，肺泡腔内大量浆液，少量红细胞和中性粒细胞临床表现毒血症表现：寒战

7、、高热，咳嗽，咳痰听诊：湿性罗音X线：此时肺尚未发生实变，病变处片状模糊阴影实验室：白细胞升高2.红色肝样变期（第3-4天）肉眼观病变肺叶肿大，重量增加，色暗红，质实如肝脏。肺叶肿大、色暗红、质实变如肝镜下观：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内充满大量红细胞，一定量的纤维素、中性粒细胞。肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡腔充满大量纤维素和红细胞及少量白细胞，纤维素连接成网穿过肺泡间孔与相临肺泡中纤维素相连2003.4.838大叶性肺炎红色肝样变期：肺泡壁Capi显著扩张充血，肺泡腔内大量红细胞、纤维素、一定量中性粒细胞。纤维

8、素穿过肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网相接39大叶性肺炎红色肝样变期：肺泡壁Capi显著扩张充血，肺泡腔内大量红细胞、纤维素、一定量中性粒细胞。纤维素穿过肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网相接临床表现毒血症表现，寒战、高热，呼吸困难，咳铁锈色痰，胸痛。有明显的缺氧和紫绀症状。累及胸膜，伴发纤维素性胸膜炎，患者