慢性支气管炎肺炎课件

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1、第六章呼吸系统疾病呼吸系统是人体内脏四大系统之一，由呼吸道和肺组成。呼吸系统与外界相通，极易受到外界环境中各种有害物质，如微生物、过敏原、粉尘和有害气体等侵袭，由此造成损害。正常情况下，机体可通过呼吸系统的防御功能将有害物质清除，使进入的空气得以净化，以维持呼吸系统的健全功能。如果外界的致病微生物和有害物质等不断进入，而机体对其净化清除能力减退或有害物质的损伤作用过于强烈持久，加之机体抵抗力和免疫力功能下降，即可导致呼吸系统各种疾病的发生。复习呼吸系统的功能和结构特点。呼吸系统由呼吸道和肺构成。呼吸道包括鼻、咽、喉、气管及支气管，

2、以环状软骨为界将其分为上、下两部分。支气管由肺门进入肺中逐级分支形成支气管树，直径<1mm、壁内无软骨及粘膜下腺体者称为细支气管，细支气管的末段称为终末细支气管，3～5个终末细支气管连同它的各级分支及分支末端的肺泡组成肺小叶，肺小叶呈大小不等的锥体形。当其管壁上有肺泡开口时，则称为呼吸细支气管。呼吸细支气管继续分支为肺泡管和肺泡囊。临床上通常将直径<2mm的小、细支气管统称为小气道。支气管树结构示意图气管主支气管呼吸系统常见疾病呼吸系统级疾病最为多见，而且种类繁多。如慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张等慢性阻塞性肺疾病、

3、肺炎、肺源性心脏病、呼吸衰竭等。慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组以肺实质尤其是小气道受到病理性损害后，导致以慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的总称，简称“慢阻肺”。主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张等疾病。慢性支气管炎：简称“慢支”。由于感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。2、特点：多发病、常见病,任何年龄均可发病，老年人为多见，俗称“老慢支”，40岁以上男性人群中最常见。临床上以病程长、迁延不愈、反复发作为特征。冬春季、受凉感冒后发病，夏季发病

4、少，北方较南方多见。晚期常并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病，严重危害机体的健康。3、诊断标准：临床上反复发作咳嗽、咳痰伴有喘息，每年发作三个月，持续两年以上，均可诊断为：慢性支气管炎。晚期常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。理化因素：吸烟，常见。大气污染和气候变化，有害成分能使支气管黏膜上皮纤毛变短、运动受限，杯状细胞增生，腺体分泌增加，粘液排除障碍，利于细菌的感染；另外，吸烟能削弱肺泡巨噬细胞的吞噬能力，侵入肺泡的细菌清除受限。感染因素：重要因素，病毒、细菌。过敏因素：喘息型慢性支气管炎患者，患者痰中嗜酸性粒细胞和组织胺含量增多。

5、其他因素：副交感神经功能亢进引起支气管痉挛收缩，粘液分泌物增多；营养不良，如维生素A、C缺乏可使气管黏膜上皮细胞修复受到影响。多种因素长期综合作用所致。4、病因和发病机制：5、病理变化黏膜上皮纤毛粘连、倒伏、断裂、甚至脱落：慢性支气管炎最主要病变为黏膜下黏液腺增生、肥大：支气管壁的损伤：呼吸道粘膜上皮损伤与修复粘膜上皮纤毛倒伏，脱失上皮细胞变性坏死杯状细胞增生鳞状化生再生修复正常支气管鳞状化生呼吸道腺体变化粘液腺肥大增生分泌亢进浆液腺发生粘液化杯状细胞增多咳嗽、咳痰呼吸道管壁变化：管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润。管壁平滑肌束断裂、

6、萎缩，弹性纤维破坏。软骨可发生变性萎缩，钙化或骨化。病程久，病情重者，炎症向纵深发展并由支气管壁向周围组织及肺泡扩散，纤维组织增生，进而使支气管壁僵硬或塌陷，形成细支气管炎及细支气管周围炎。受累的气管越多，气道阻力越大，肺组织损伤也越严重，直至引起阻塞性肺气肿。6、病理与临床联系：泡沫痰、白色、脓性痰、咳嗽、干湿罗音、哮鸣。7、结局与并发症：支气管扩张肺气肿肺源性心脏病肺气肿1、概念：是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因空气含量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大，功能降低的

7、一种病理状态。2、病因及发病机制：（1）支气管阻塞性通气障碍：（2）细支气管管壁和肺泡弹性降低：（3）弹性蛋白酶增多、活性增高：3、类型及病理变化腺泡中央型肺气肿：最常见，多伴有小气道炎症。病变以肺尖段为常见且严重。位于肺腺泡中央的呼吸细支气管成囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊未见明显变化。腺泡周围型肺气肿：肺腺泡远端的肺泡管和肺泡囊扩张，近端的呼吸细支气管基本正常。由于此型肺气肿多系小叶间隔受牵拉或发生炎症所致，故又称隔旁肺气肿。可形成大泡型肺气肿。全腺泡型肺气肿：整个肺腺泡从呼吸细支气管直至肺泡均弥漫扩张，气肿囊腔遍布于肺小叶。若肺

8、泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡而形成大泡型肺气肿，多见于肺边缘胸膜下。此型肺气肿的发生可能与遗传性的α1-抗胰蛋白酶缺乏有关。肺泡性肺气肿间质性肺气肿：由于肺内压急剧升高时，肺泡壁或细支气管壁破裂，气体进入肺间质所致。成串的