慢性支气管炎肺炎等修改

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1、第十三章呼吸系统疾病肺部解剖呼吸系统常见疾病呼吸系统级疾病最为多见，而且种类繁多。如慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张等；肺炎、肺源性心脏病、呼吸衰竭等。慢性支气管炎：1、概念：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。2、特点：多发病、常见病,任何年龄均可发病，老年人为多见。临床上以病程长、迁延不愈、反复发作为特征。3、诊断标准：临床上反复发作咳嗽、咳痰伴有喘息，每年发作三个月，持续两年以上，均可诊断为：慢性支气管炎。晚期常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。4、病因和发病机制：5、病理变化黏膜上皮纤毛粘连、倒伏、断裂、甚至脱落：慢性

2、支气管炎最主要病变为黏膜下黏液腺增生、肥大：支气管壁的损伤：呼吸道粘膜上皮损伤与修复粘膜上皮纤毛倒伏，脱失上皮细胞变性坏死杯状细胞增生鳞状化生再生修复正常支气管鳞状化生呼吸道腺体变化粘液腺肥大增生分泌亢进浆液腺发生粘液化杯状细胞增多咳嗽、咳痰呼吸道管壁变化：管壁充血，淋巴细胞浆细胞浸润管壁平滑肌束断裂萎缩软骨可发生变性萎缩，钙化或骨化6、病理与临床联系：泡沫痰、白色、脓性痰、咳嗽、干湿啰音、哮鸣。7、结局与并发症：支气管扩张肺气肿肺源性心脏病第二节肺炎1、概念：呼吸系统的常见病、多发病，是指肺的急性渗出性炎症。2、分类根据病变累及的部位和范围分为

3、：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。根据病原体分为：细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎、寄生虫性肺炎、过敏性肺炎等。根据病变的性质分为：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性等。临床上以细菌性肺炎最常见，包括大叶性肺炎、小叶性肺炎、军团菌肺炎等。细菌性肺炎大叶性肺炎1、概念：主要是由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。2、临床特点：病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。起病急骤，常以高热、恶寒开始；继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难；肺实变体征及外周血白细胞计数增高等；病程大约一周，体温骤降

4、，症状消失；该病多发生于青壮年，冬春季节。3、病因和发病机制：原因：肺炎链球菌引起。90%以上，机制：当机体在受寒、疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增加，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。4、病理变化：大叶性肺炎的病变特点为肺泡内纤维素性炎。一般多发生于单侧肺，多见于左肺下叶，其次是右肺下叶。典型的病变可分为：充血水肿期1-2天红色肝样变期3-4天灰色肝样变期5-6天溶解消散期7-8天

5、特点：一个或两个以上肺叶组织大面积广泛实变充血水肿期NE:肺叶肿大、重量增加、呈暗红色，切面湿润，并能挤出较多量的血性浆液。LM：肺泡壁毛细血管显著扩张、充血，肺泡内有较多的浆液渗出物,并混有少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。病理临床联系：临床上患者可有高热、寒战、白细胞升高等症状（毒血症引起），听诊时肺泡内有较多浆液渗出而出现湿性啰音。X线检查见病变肺叶呈大片淡薄而均匀的阴影。红色肝样变期NE：病变肺叶更加肿胀、暗红色、质实如肝，故称红色肝样变期。病变处胸膜有纤维蛋白渗出物覆盖。LM：肺泡壁的毛细血管进一步扩张充血，通透性增强，肺泡腔内有大量的

6、红细胞和纤维素渗出、少量中性粒细胞和巨噬细胞。其中纤维素连接成网，并穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素相连成网状。临床病理联系：临床上病人出现咳嗽、咳铁锈色痰（肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解形成含铁血黄素混入痰中，使痰液呈铁锈色）。由于炎症波及胸膜，引起纤维素性胸膜炎，患者常常感觉胸痛。肺通气、换气功能减弱，动脉血氧降低——呼吸困难，发绀、肺实变体征X线检查：病变的肺叶肺纹理增粗，并见大片均匀致密阴影。灰色肝样变期NE:肺叶仍肿大，重量增加，灰白色、质实如肝，故称：灰色肝样变期，切面干燥呈细颗粒状。LM:由于肺泡腔内纤维蛋白渗出物继续增加，压

7、迫肺泡壁毛细血管，以致管腔狭窄或闭塞，使病变组织呈贫血状。肺泡腔内充满致密纤维素网，网眼种有大量的中性粒细胞、而渗出的红细胞大部分崩解消失，相邻肺泡中纤维素经肺泡间孔互相连接更为显著，肺实变加重。临床病理联系：临床症状基本同红色肝样变期，咳出的铁锈色痰逐渐变为粘液脓痰。X线检查病变肺叶恢复原来大片状致密阴影。溶解消散期特点：中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维素逐渐溶解。NE：实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。LM：肺泡壁毛细血管由贫血状态逐渐恢复正常，肺泡腔内渗出的中性粒细胞变性

8、坏死，纤维蛋白消失，出现均匀红染的液体，肺泡壁结构未遭破坏。5、结局和并发症：（1）痊愈：（2）并发症：肺肉质变：肺脓肿及脓胸：败血症或