呼吸系统疾病-肺炎.ppt

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1、精讲呼吸系统疾病-肺炎概述呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。以环状软骨为界将呼吸道分为上呼吸道和下呼吸道。上呼吸道包括鼻、咽及喉的上半部分。下呼吸道自气管逐级分支为支气管、小支气管、细支气管和终末细支气管，共同构成气体出入的传导部分。继终末细支气管之后为管壁有肺泡开口的呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡，共同构成肺的呼吸部分。肺的基本功能单位——肺腺泡肺泡肺泡上皮细胞肺泡间孔正常情况下，呼吸道有很强的自净和防御功能，通过粘液—纤毛排送系统将吸入的有害物质排送清除到体外，进入肺泡腔内者，由于粘液成分中含有溶菌酶、补体、干扰素、分泌型

2、IgA等免疫活性物质，并与支气管粘膜及肺的巨噬细胞共同抵抗清除病原的入侵。当机体抵抗力降低、局部自净防御功能减弱，而致病因子作用较强时，即可引起呼吸系统的疾病。本章主要疾病介绍肺炎慢性支气管炎支气管扩张症肺气肿硅沉着症慢性肺源性心脏病呼吸系统常见肿瘤第一节肺炎肺炎（pneumonia）通常指肺组织的急性渗出性炎症。临床表现：主要有发热、咳嗽、咳痰和呼吸困难，肺部X线可见炎性浸润阴影。可以是原发性疾病，也可以是其他疾病的并发症。肺炎的分类按病原种类分为细菌性、病毒性、支原体性、霉菌性肺炎和寄生虫性等。按理化因素分为放射性、类脂性和吸入

3、性等。按病变部位和累及范围大小分为大叶性、小叶性和节段性肺炎等。按炎症的性质分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性和干酪性等。一、细菌性肺炎（一）大叶性肺炎大叶性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的炎症。临床表现主要有起病急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。病因95%以上是由肺炎链球菌引起，少数可由溶血性链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等引起。肺炎链球菌肺炎杆菌流感嗜血杆菌金黄色葡萄球菌呼吸道的防御功能被削弱肺炎链球菌等细菌侵

4、入呼吸道细菌被粘液包裹吸入肺内引起肺组织的变态反应炎症经肺泡间孔向邻近肺组织蔓延波及整个肺大叶发病机制病理变化及临床病理联系1.充血水肿期为发病第1～2天的变化。临床：寒战、高热、嗜中性粒细胞增多毒血症表现。咳嗽、咳淡红色泡沫状痰听诊可闻湿性罗音肺部X线显示淡薄而均匀的阴影肺水肿表现。2.红色肝样变期为发病第3～4天的变化。临床：铁锈色痰——由于肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，使痰液呈铁锈色。缺氧和紫绀——由于淤积在肺实变区内的大量静脉血未能氧合便流入左心，引起患者动脉血氧分压和氧饱和度降低

5、。胸痛——由于炎症病变波及胸膜。临床体检——叩诊胸部呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音。肺部X线检查可见大片致密阴影。红色肝样变期肺部X线检查3.灰色肝样变期发病后第5～6天。此期胸部叩、听诊及X线检查所见与红色肝样变基本相同，但痰呈脓性，缺氧状况有所改善。4.溶解消散期发病后一周左右进入此期。临床：咳痰量增多，呈稀薄状。实变体征逐渐消失。肺X线检查显示实变区阴影密度降低，透亮度增加。因肺泡内各种渗出物在中性粒细胞释放的蛋白水解酶作用下逐渐消失，肺泡净化。并发症1.肺肉质变（pneumonarycarnication）2.胸膜

6、肥厚和粘连3.肺脓肿及脓胸4.败血症或脓毒败血症5.感染性休克大量细菌内毒素作用而引起的全身微循环障碍，以及合并中毒性心肌炎，使心脏排血功能减弱等因素作用的结果。（二）小叶性肺炎小叶性肺炎（lobularpneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。因其病变常以细支气管为中心故又称支气管肺炎。主要发生于小儿和年老体弱者。病因及发病机制小叶性肺炎主要由化脓性细菌感染引起。常见的致病菌有葡萄球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌、绿脓

7、杆菌和大肠杆菌等。当各种因素致机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损，病原菌大多经呼吸道吸入支气管至肺泡而致病。因此，小叶性肺炎常是某些疾病的并发症。肉眼观镜下观镜下观临床病理联系1.咳嗽、咳痰——由于支气管腔内有炎性渗出物并刺激支气管粘膜而引起。2.呼吸困难及紫绀——由于病灶内细支气管及肺泡腔内含有多量渗出物，使肺泡通气量减少及换气障碍而引起缺氧。3.听诊湿性罗音——因病变区细支气管及肺泡腔内含有渗出液。4.X线检查——可见两肺散在性灶状阴影。结局及并发症小叶性肺炎经及时有效的治疗，多数可以痊愈。但在婴幼儿和老年人或麻疹、百日咳、营

8、养不良等并发的小叶性肺炎患者，预后较差，往往成为死亡的直接原因。小叶性肺炎可能发生以下并发症。1.呼吸衰竭由于病变肺组织充血，使局部血流量增加，但病变的细支气管及肺泡腔内又充满渗出物，因而影响肺泡通气和换气功能，若病变范围广泛可引起呼