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时间:2017-11-30
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1、(RicketsofVitaminDDeficiency)营养性VitD缺乏性佝偻病Purposeanddemand1.TofamiliarizetheoriginofvitaminDanditstransforminhumanbody.2.Tounderstandtheprocedure,howvitaminD,PTHandcalcitoninadjustcalciumandphosphatemetabolisminhumanbody.3.Tograspthepathology,mechanism,clinicalmanifestation,diagnosis,trea
2、tmentandpreventionofvitaminDdeficiency.维生素D缺乏性佝偻病临床表现病因发病机理及病理预防治疗诊断及鉴别诊断概述维生素D的生理及代谢维生素D缺乏性佝偻病临床表现病因发病机理及病理预防治疗诊断及鉴别诊断概述维生素D的生理及代谢IntroductionDefinitionEpidemiology因VitD缺乏使Ca、P代谢紊乱造成的全身性慢性营养性疾病。典型表现是正在生长的长骨干骺端或骨组织矿化不全,或骨质软化症。DefinitionIntroductionDefinitionEpidemiology维生素D缺乏性佝偻病临床表现病因发病机
3、理及病理预防治疗诊断及鉴别诊断概述维生素D的生理及代谢维生素D来源维生素D的代谢及生理功能维生素D代谢的调节VitD的生理及代谢SunexposureMotherSourceofVitDFood维生素D来源维生素D的代谢及生理功能维生素D代谢的调节VitD的生理及代谢Metabolism&functionofVitaminD评价VitD的营养维持钙、磷的稳态PTH维生素D来源维生素D的代谢及生理功能维生素D代谢的调节VitD的生理及代谢VitD2,3FeedbackFeedbackRegulationofVitDmetabolism25-(OH)D31,25-(OH)2D
4、3(-)(-)RegulationofVitDmetabolismBloodcalcium↓ParathyroidglandPTH↑KidneyBoneIntestineCalcium↑1,25-(OH)2D3↑NormalbloodcalciumCT↓RegulationofVitDmetabolismBloodcalcium↑ParathyroidglandPTH↓KidneyBoneIntestineCalcium↓1,25-(OH)2D3↓NormalbloodcalciumCT↑P↓1,25-(OH)2D3↑RegulationofVitDmetabolismU
5、rinaryphosphatere-absorption↑NormalPP↑1,25-(OH)2D3↓Urinaryphosphatere-absorption↓NormalP维生素D缺乏性佝偻病临床表现病因发病机理及病理预防治疗诊断及鉴别诊断概述维生素D的生理及代谢围生期维生素D不足(perinatalvitaminDdeficiency)日照不足(inadequatedirectexposuretosunlight)生长过快(rapidgrowth)摄入不足(inadequatevitaminDintake)疾病因素(steatorrhea,hepaticandren
6、aldiseases)药物影响(glucocorticoids,anticonvulsant)病因(Etiology)高危因素地区:北方>南方年龄:婴儿,尤其是早产儿季节:冬、春季维生素D缺乏性佝偻病临床表现病因发病机制预防治疗诊断及鉴别诊断概述维生素D的生理及代谢VDDR的发病机制VitD小肠Ca、P吸收血钙PTH调节迟钝,PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦(Tetany)PTH破骨细胞作用骨重吸收血钙恢复肾重吸收P低血磷细胞外液(Ca、P浓度不足)骨正常矿化受阻骨软化成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡)骨样组织堆积(Rickets)维生素D缺乏性佝偻病临床表现病因发病机
7、制预防治疗诊断及鉴别诊断概述维生素D的生理及代谢必须有维生素D缺乏的高危因素。可以维生素D缺乏的发病机制解释临床表现与血生化改变。ClinicalManifestation主要表现为生长最快部位的骨骼改变,并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现;围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早。重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍,并可影响行为发育和免疫功能。ClinicalManifestation一般症状:易激惹,烦闹,多汗等非特异性神经精神症状实验室检查:X-线表现:正常或临时钙化带
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