维生素d缺乏性佝偻病课件

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1、维生素D缺乏性佝偻病(RicketsofVitaminDdeficiency)概念conception本病是由于维生素D不足所致的一种慢性营养缺乏症，它以钙磷代谢失常和骨样组织钙化不良为特征，严重者发生骨骼畸形。主要见于３岁以下的婴幼儿。7--脱氢胆固醇（人、动物皮肤）麦角固醇（植物）胆骨化醇（内源性维生素D3）麦角骨化醇（外源性维生素D3）（活性不强）25-羟胆骨化醇[25-(OH)D3]（活性很强）1，25-二羟胆骨化醇[1,25(OH)2D3]靶器官（肠、骨、肾）紫外线25-羟化酶1-α羟化酶肝肾维生

2、素D来源及转化1-α球蛋白VitD结合蛋白维生素D及甲状旁腺的生理作用维生素D的生理作用：1.促进小肠粘膜对钙、磷的吸收：2.促进肾小管对钙、磷重吸收；3.促进旧骨脱钙，增加细胞外也钙磷的浓度，新骨形成。甲状旁腺的生理作用：1.促进小肠粘膜对钙、磷的吸收；2.促进肾小管对钙重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收；3.促进旧骨脱钙，但不能促进新骨形成。低血钙（+）甲状旁腺素（-）高血钙1,25-(OH)2D3病因日光照射不足我要阳光病因维生素D摄入不足VitD<40IU/L(4-100)VitD3-40IU/L病因

3、维生素D需要量增加出生50cm5月龄65cm1岁2岁75cm85cm病因食物中钙磷比例不当钙磷比例钙吸收率calcium:phosphateabsorption母乳2：1高牛乳1.2：1低病因疾病影响影响维生素D吸收维生素D羟化障碍干扰维生素D的代谢胃肠疾病肝肾疾病部分药物病因Etiology日光照射不足内源性VitD3食物摄入不足外源性VitD3疾病及药物影响维生素D需要量增加*多见于2岁以下幼儿食物中钙磷含量过低或比例不当佝偻病的发病机制维生素D缺乏钙磷乘积<40骨样组织钙化障碍肠钙磷吸收减少血钙甲状旁

4、腺代偿不足骨钙不能游离血钙佝偻病性手足搐搦症增加旧骨脱钙血钙正常或尿磷排出血磷骨样组织堆积佝偻病病理骨的正常生长包括软骨内成骨和膜内成骨骨样组织堆积：骨皮质由不坚硬的骨样组织所代替：临床表现Clinicalmanifestation初期多见于3-6个月以内的婴儿表现：主要是非特异性神经精神症状：如多汗、易激惹、夜啼、睡眠不安，常伴枕秃。无骨骼病变。X线：正常或临时钙化带稍模糊生化：血Ca正常或稍低、P降低，AKP正常或稍高。维生素D3下降，PTH升高。临床表现ClinicalManifestation激期表

5、现：除初期症状外，主要为骨骼改变和运动机能发育迟缓。1.骨骼改变头部：颅骨软化(craniomalacia):<6m方颅(cephalusquadratus):8-9m前囟;牙胸部：肋骨串珠(rachiticrosary)，鸡胸(chickenbreast)，漏斗胸(funnelbreast)，郝氏沟(harrisongroove)四肢：脚手镯(rachitic)，O形、X形腿脊柱：临床表现ClinicalManifestation2.肌肉改变及其他：X线：出现典型改变。生化：除血清钙稍低外，其他改变更显著

6、。漏斗胸(funnelbreast)肋骨串珠(rachiticrosary)下肢畸形临床表现ClinicalManifestation恢复期：症状和体征逐渐减轻、消失；Ca、P渐恢复正常;AKP１～２月后恢复正常。X线２～３周后出现不规则的钙化线，钙化带致密增厚，骨密度渐正常。后遗症期：﹥2岁多见，无临床症状。血生化正常，X线无活动性改变。可残留不同程度的骨骼畸形。诊断Diagnosis主要根据病史、佝偻病的临床表现、血生化检测、骨骼X线改变做出诊断。注意：由于早期症状无特异性，须结合发病年龄、季节、病史做

7、出综合判断。1986卫生部颁发的“婴幼儿佝偻病治疗方案”中，佝偻病分为轻度、中度、重度三度鉴别诊断先天性甲状腺功能低下：生后3个月发育迟缓、矮小、出牙迟、前囟大，闭晚，智力低下，特殊面容,TSH↑,T4↓.软骨营养不良：生时即见四肢粗短，前额突出，腰椎前突，臀部后突，骨X线检查确诊.治疗Treatment目的：控制病情活动、防止骨骼畸形。方法：必须综合治疗一般治疗:日照维生素D治疗：口服维生素D2000-6000Iu/日（10ug=400Iu）1.25(OH)2D3(罗钙全）0.5-2.0ug/日视临床和X

8、线骨片改善情况于2-4周后改为预防量肌注（突击疗法）:有并发症或无法口服者。维生素D330万-60万Iu、2-3月后改口服预防量。治疗一月后复查钙剂矫形预防Prevention充足阳光照射孕妇多做户外活动，多食钙、磷、蛋白质新生儿2周后补充维生素D，每日400Iu-800Iu本节重点佝偻病的病因发病机制临床表现预防及治疗维生素D缺乏性手足抽搐症tetanyofvitaminDdeficiency概念concept