伤口愈合基础理论及压疮护理

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1、伤口愈合基础理论及压疮护理烟台毓璜顶医院ICU李苗苗本课内容123456皮肤生理为何将褥疮改称为压疮易发因素及高危人群病理生理对压疮的认识及预防压疮护理的误区一、皮肤生理1、人体最大的器官2、占体重的16%，约4—5公斤3、表面积约2平方米4、PH值为4.5—5.5，是弱酸性皮肤的结构皮肤由表皮和真皮两部分构成，借皮下组织与深部组织相连。调节体温保护功能吸收功能排泄功能分泌功能感觉功能皮肤功能皮肤的功能二、为何将褥疮改称为压疮褥疮（Bedsore），这一术语现在已被压疮（pressuresore）或压力性溃疡（pressureulcerPU）所替代，因为这种溃疡不仅发生于卧位，也多发生于坐

2、位或其他受压部位。压力性溃疡（PU）这一专业术语，恰恰从溃疡发生的病理生理学角度准确地概括了其实质。三、易发因素引起压力性溃疡的原因有两种：一种是内在因素，包括活动障碍、失去知觉、反应性充血衰竭、严重营养不良、精神紧张等。另一种是外在因素，包括压力、剪切力、摩擦力及潮湿。外在因素与内在因素同时存在时，PU就有可能发生。形成压力性溃疡的内因免疫功能受损；凝血功能不全等吸烟不仅损伤肺功能，而且可导致末梢血管病变剪切力由两层组织相邻表面间的滑行，产生进行性的相对移位所引起，由摩擦力和压力相加而成。与体位有关，半坐卧位时易产生剪切力摩擦力病人长期卧床，皮肤受到床单表面的逆行阻力摩擦，如皮肤被擦伤受

3、到汗液、尿液等浸渍，则易发生压疮是引起压疮的最主要原因。当毛细血管受压超过16mmHg，即可阻断毛细血管对组织的灌注；压力超过30~35mmHg，持续2h以上即可引起压疮垂直压力压疮的力学因素压力引起PU的机制其首要因素是压力施加于骨的突起部位，并与持续的时间长短有关。压力经皮肤由浅入深扩散，呈圆锥样分布，在深层多聚集于骨的隆起部位。肌肉及脂肪组织比皮肤对压力更敏感，最早出现变性坏死；萎缩的、瘢痕化的及感染的组织，对压力的敏感性增加。压力导致压疮示意图剪切力引起PU第2位原因身体同一部位受到不同方向的力就会产生剪切力。剪切力作用于深层，引起组织的相对位移，能切断较大区域的血液供应，导致组织

4、氧张力下降，因此它比垂直方面的压力更具危害。剪切力形成图高危人群临床识别发生压疮的危险人群能更有效合理地分配有限的医疗护理资源。目前主要高危人群是脊髓损伤患者、脑血管病患者、糖尿病患者、尿毒症患者、危重病人及老年体弱者等Braden评分﹤12分均属于高危人群四、病理生理压疮的病理实质是受累部位皮肤软组织的缺血、缺氧，营养不良而导致的组织破损和坏死。超过毛细血管平均压32mmHg的持续压力即能引起内皮细胞损伤及血小板聚集，形成微血栓而影响组织血供EPUAPPU分期法1期：皮肤完整，局部发红按压后不褪色，皮肤温暖、水肿。有硬变也是一种提示，尤其对皮肤较黑的病人。2期：部分皮层损伤，包括表皮、真

5、皮或者两者均有，溃疡表浅，临床表现为擦伤或水泡。3期：全层皮肤损伤，包括皮下组织破溃或坏死，但未累及筋膜。4期：大面积破损，组织坏死或破损达肌肉、骨骼。有或无皮肤的支撑结构传统分期法瘀血红润期炎性浸润期浅度溃疡期坏死溃疡期伤口愈合的三阶段炎性期增生期成熟期正常伤口愈合过程伤口收缩与止血清除坏死组织炎症期增生期成熟期肉芽组织形成上皮化毛细血管逐渐减少新生纤维组织转型炎性期1、主要参与的细胞：血小板、嗜中性白细胞和巨噬细胞2、细胞的活动现象：凝血、炎性反应3、伤口的特征：红、肿、热、痛4、持续时间：0—3天增生期1、主要参与的细胞：巨噬细胞、纤维母细胞和上皮细胞2、细胞活动现象：肉芽组织出现，

6、伤口填补缩合，上皮细胞再生3、伤口特征：鲜红色，伤口缩小，上皮增生覆盖4、持续时间：1—21天成熟期1、主要参与的细胞：巨噬细胞、胶原蛋白2、细胞活动现象：血管萎缩，胶原蛋白重组3、伤口特征：伤口瘢痕收缩，上皮覆盖完成，颜色变浅，抗拉力增强4、持续时间：21天至数年五、对压疮的认识及预防国内认为压疮是完全可以预防的，并有说明：除特殊病人不许翻身外，一律不得发生压疮，带入院者不许扩大。绝大多数压疮是可以预防的，但并非全部。若入院时局部组织已有不可逆性损伤24-48小时就可能发生压疮文献报道，一般医院压疮的发生率为2.5%一8.8%，甚至高达11.6%；而脊髓损伤病人的发生率在25%一85%，

7、且8%与死亡有关;对住院老年人，发生率为10%一25%，而老人护理院入院时的患病率为17.4%，发生压疮的老年人较无压疮的老年人，死亡率增加4倍。不能把所有压疮都归咎于护理不当压疮的预防压疮的预防和护理在护理领域仍是难题，且在全球范围来看压疮的发病率与15年前相比没有下降的趋势，它不仅降低病人的生活质量，而且巨大地消耗医疗资源，同时也反映着病人在医院里所接受的整体护理的质量。压疮管理重在预防!勤整理六勤勤观察勤翻身勤擦洗