壹医考临床执业医考肝脏疾病考点

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1、肝脏疾病-、肝硬化1・病因：肝驶化病因很多，在国内主要见于乙型病毒性肝病患者，在国外主要由慢性酒精中毒引起。2•发病机制：肝脏进行性纤维化3•病理：最基本的病理改变是假小叶形成4.临床表现肝硬化分期临床表现代偿期早期以乏力、食欲不振为突出表现，可伴有恶心、腹胀、上腹部不适等失代偿期肝功能减退1•全身症状及体征：乏力，精神不振，黄疸、面色晦暗，体重减轻，肌肉萎缩，肢体水肿等2.消化系统症状：食欲不振、腹胀、腹泻、腹痛等3・出血倾向和贫血：与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关4•黄疸：皮肤、巩膜黄染，尿色深，肝细胞进行性或广泛坏死；肝功能衰竭时，黄疸持

2、续加重，多为肝细胞性黄疸5.内分泌功能紊乱：①雌激素水平增高（肝脏灭活雌激素功能减退）：蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌。男性睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育。女性月经失调、闭经、不孕等。②肝脏灭活醛1古1酮和抗利尿激索作用减弱：钠和水在肾脏重吸收增加。钠水潴留是引起尿量减少、水肿、腹水的主耍原因之一失代偿期门静脉高压症1・脾大：脾脏因长期淤血而大。脾大伴有血细胞减少，称为脾功能亢进2.侧支循环建立和开放：包括食管和胃底静脉、腹壁静脉、痔静脉。①食管和胃底静脉曲张是肝硬化的特征性表现。②腹壁静脉曲张：特点是曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周静脉

3、明显曲张者，外观呈水母头状3.腹水：肝硬化失代偿期最常见（发生率为75%以上）和最突出的表现腹水形成的机制：门静脉压力増高；腹腔内血管床静水压增高，组织液回吸收减少；低蛋白血症，白蛋白低于30g/L时•，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗；肝淋巴液生成过多，超过胸导管的引流能力，淋巴液口肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔；继发性醛固酮和抗利尿激素增多；有效循环血量不足【直击考点】肝硬化的临床表现是历年的高频考点，同学们在记忆的时候一定要分别记忆肝功能减退的临床表现及门静脉高压的临床表现。5.辅助检査肝硕化代偿期和失代偿期检查肝硕化代偿期，各项检查多正常，以下为失代偿期肝硬化检查

4、的结果。项目表现血常规检杳脾亢——红细胞1、白细胞1、血小板1尿常规检查黄疸——尿胆原t、胆红素t肝功能检查ASTt、ALTt>血清白蛋白J、球蛋白t、A/G倒置、总胆红素t凝血酶原时间不同程度延长，且不能被注射维生素K纠正肝纤维化指标血清III型前胶原氨基末端肽(PIIIP)、IV型胶原、透明质酸、层粘连蛋白均升咼腹水检查未合并自发性腹膜炎的肝硕化腹水为漏出液，合并自发性腹膜炎者为渗出液或屮间型肝活检有假小叶形成(可确诊)上消化道X线：食管胃底静脉曲张时，可表现为虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损。&并发症项目临床相关考点上消化道出血①最常见

5、的并发症②出血病因：食管胃底静脉曲张破裂、门静脉高压性胃病、消化性溃疡等肝性脑病①最严重的并发症，也是最常见的死亡原因②主要表现：性格异常、意识障碍、昏迷感染感染肝硬化患者抵抗力低下，常并发感染，最常见的是自发性腹膜炎，致病菌多为革兰阴性杆菌②腹水细菌培养可确诊肝肾综合征“三低一高”：少尿或无尿、低尿钠、稀释性低血钠和氮质血症肝肺综合征临床特征表现为三联征，即基础肝脏病、肺血管扩张和动脉血氧合功能障碍。临床上主要表现为肝硬化伴呼吸困难、发纣和杵状指(趾)，预后较差。肺内血管扩张可通过胸部CT及肺血管造影显示。慢性肝病患者具有严重低氧血症(PaO2<6.7kPa)应疑

6、诊，PaO2<10kPa是诊断肝肺综合征的必备条件原发性肝癌短期内肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、腹水为血性屯解质紊乱和酸碱平衡失调低钠血症、低钾低氯性碱中毒，其中代谢性碱中毒可诱发肝性脑病7.治疗⑴一般治疗：①休息；②饮食：以高热量、维生素丰富、质量高而易消化的食物为宜。在有肝功能严重损害或岀现肝性脑病或其前兆时，应禁食或限制蛋口质;有腹水吋应选用少盐或无盐饮食；有静脉曲张吋应避免粗糙食物。③禁用损伤肝脏的药物。④支持治疗：静脉输入高渗葡萄糖溶液以补充热量，输液中口J加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。(2

7、)药物治疗：目前谄无特效一药，以少用约、选用必要的药为原则。①乙肝患者，根据情况可选用抗病毒药物治疗；②抗纤维化治疗；③保护肝细胞药物；④维牛素类药物。(2)腹水的治疗①一般治疗：包括卧床休息，限制水、钠摄入。腹水患者必须限制盐摄入量，每日钠盐摄入量在60〜90mmol/d(食盐1.5〜2g/d)。进水量控制在1000mL/d左右，大量腹水或明显低钠血症者应限制在500mL/d以内。②利尿剂治疗:利尿剂剂量过大、利尿速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征。使用螺内酯和咲塞米的比例为5:2o开始用螺内酯100mg/d,咲塞米40mg/do如利尿效果不明显，可逐渐加量。