出血性脑梗塞[教育]

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1、胶原酶诱导法建立大鼠出血性脑梗死动物模型的方法一种胶原酶诱导法建立大鼠出血性脑梗死动物模型的方法，其特征在于包括以下步骤：（1）大鼠的爪备；（2）制备PE套管改良线栓；取一段PE管，用一段长度和外径小TPE管的钓鱼丝插入PE管一端，将该端管口封闭并将钓鱼丝固定，在接近PE管封闭端处打一个侧孔，川另一段长度大于PE管的钓鱼丝作为管芯从上述备好的PE管未封闭端插入直至PE管封闭处，钓他丝剩余部分留于PE管外，以PE管封闭端为起始点，于1Omm,15mm,18mm,20mm处作标记，酒梢没泡消毒、生理盐水冲洗

2、最后浸泡于肝素中以备用；（3）采用线栓法建立SD人鼠的人脑中动脉闭塞模型：参照Longa.Kuga等采用颈外动脉插入线栓法造模；（4）大鼠大脑中动脉闭塞成功后，将管芯拔出，向PE套管中注入胶原酶；（5）制备再灌注模型；（6）将经以上步骤获得的出血性脑梗死大鼠模烈放冋笼中继续饲养，分别在术后不同时间点对动物进行行为学评分。河北医科大学第二医院吉林大学成功构建了理想的出血性转化动物模型，并证实去铁敏可降低局灶性脑缺血大鼠脑岀血性转化的发生率、岀血程度和动物的死亡率，并且减少了脑梗死体积和降低脑水肿程度。作者

3、：吉林大学第一医院吴江邢英琦脑梗死后出血性转化（hemorrhagictransformation,HT）是指急性缺血性卒中（AIS）后，缺血区内发牛自发性出血转变，是AIS常见并发症之一。HT可造成患者病情加重，对治疗方案的选择及预后均冇影响，但临床上尚缺乏冇效的治疗及预防手段，H前已成为脑梗死研究领域的热点问题。由于遗传、牛活方式和环境的不同，各个国家和地区卒中亚型发生率不同，因此需研究不同国家和地区HT的发生率。后循环与前循环神经血管不同，而脑干HT通常使病情加重，死亡率增加，因此还需研究后循环H

4、T的发牛:率。溶栓会增加HT的发生率，治疗前识别HT预测因子有助于医牛确定是否选择溶栓、抗凝等治疗方法。分型依据影像学表现分两种出血性转化根据脑CT影像学表现，可分为：（1）出血性梗死（Hemoirhagicinfarction,HI）,主要包括两种:Hl・l型,梗死灶边缘点状出血;HI・II型,梗死区内较大的融介的斑点状影，无占位效应。（2）脑血肿形成（parenchymalhematoma,PH）,也包括两种:PH・I型,血肿不超过梗死区域的30%,有轻微占位效应;PH-Iim，血肿块超过梗死区域的

5、30%,伴冇明显的占位效应。发生率缺血性卒中约为9%意人利的一项前瞻性研究共纳入4个屮心的1125例患者入组,结果发现所有缺血性卒中患者HT发生率为8.7%,5.5%为HI,3.2%为PH；发病3个月时的死亡率和致残率分别是:单纯梗死纟H.37.9%,HI纟R57.4%,PH纟R91.7%。PH是预后不良的独立相关因子，PH的预测因子包括：心源性或其他原因导致的人面积梗死、高血糖、溶栓治疗。关于研究去铁敏可降低HT发生率目前关于HT的研究多是临床回顾性分析，动物实验的研究相对较少，这可能与缺乏稳定的HT

6、动物模型有关。冃前，主要有3种出血性转换的动物模型，包括：（1）组织型纤溶酶原激活物（tPA）诱导恢复再灌注的栓塞模型：町以模拟出血性转换的牛理过程，但是出血的发生率和出血位置不稳定；（2）胶原酶模型：耍求脑内注射一种可以消化组织的毒素，并用丝线栓塞大脑中动脉，但是由于不能产牛出血性卒中的相似成分，所以临床相关性小;⑶大脑中动脉闭塞+脑内注射口体血模型：未模拟生理过程。我们的研究旨在构建一种能模拟临床牛理过程、出血部位和出血量相对稳定的动物模型，并在此基础上进一步研究出血性转化的发病机制和预防性药物。在

7、这项研究中，我们主要做了两方面的工作：⑴高血糖诱导大鼠岀血性转化动物模型的建立和评估：先给予急性高血糖后人脑屮动脉线栓（MCAO）、然后恢复再灌注诱导构建HT模型，分成正常血糖纽和高血糖组，比较两组实验动物的脑梗死体积、脑水肿情况、血一脑屏障通透性、出血性化发生率和严重程度的变化。结果发现，给了人鼠急性高糖之后MCAO、2h后恢复再注的方法，可以使动物的出血转化率达92%,并且90.9%的血位于基底节区，说明高血糖导的岀血性转换模型是稳定和靠的，并且模拟了临床患者出性转化的牛理过程。（2）去铁敏对出血性

8、转化预效果的实验研究：去铁敏是种Fe3+鳌合剂，临床上川于治疗原发性和继发性血色素沉着。近年来，实验研究表明，去铁傲町以减少缺血性卒中患者的梗死体积和脑水肿，同时对蛛网膜下腔出血和脑出血也有神经保护作川，这些结果给了我们很大的启示。在临床上，患者一旦在脑梗死的基础上出现出血性转化，治疗将是赚手的问题。去铁敏不仅可以减轻脑缺血性引起的损伤，也可以减轻脑岀血引起的脑损伤，那么去铁敏是否可以减少HT的发牛，同时减轻由HT引起的脑损伤并改善其预后呢