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时间:2017-11-29
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1、开题报告范文-《帕金森综合征和帕金森病嗅觉障碍的对比研究》的论文开题报告范文-《帕金森综合征和帕金森病嗅觉障碍的对比研究》的论文【编者按】:精品学习网论文频道为您提供各类开题报告范文参考,以及开题报告写作指导和格式排版要求,解决您在开题报告写作中的难题。一、研究课题的目的、理论与实际意义、国内外研究情况简介1.目的、理论与实际意义血管性帕金森综合征(vascularparkinsonism,vp)是由脑血管因素引起的帕金森综合征,临床上该病多在60岁以后发病,起病隐袭,常有高血压病、糖尿病、动脉硬化等脑血管危险因素,急性起病大多有明确的卒中病史。症状双侧对称或不对称,下肢
2、受累为主。突出的症状是步态异常,典型者呈阔基小碎步,常有冻僵现象,易跌跤。一般无静止性震颤,少数可有不典型静止性震颤,但姿势性或动作性震颤较常见。肌张力升高,但常为锥体束及锥体外系损害混合性因素导致,既肌痉挛与强直同时存在,上肢以屈肌、下肢以伸肌为明显,一般无齿轮样肌强直。常伴锥体束征、假性延髓麻痹、认知功能减退、尿便失禁。vp是由脑血管因素作为病因引起的疾病。近年来随着脑血管病发病率的不断升高,该病的患病人数也相应的增加。西班牙[1]在一项5160例帕金森综合征的研究中,vp占4.4%。随着影像技术的进步和病理资料的积累,vp占全部帕金森综合征病例的3%-12%[2]。
3、vp与脑血管疾病存在同样的风险因子,包括高血压病、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟、家族遗传性心脏病,与抗磷脂抗体和抗心磷脂抗体有一定的相关性。huang等[3]最近报道一例罕见的血管性帕金森综合征患者血清存在抗磷脂抗体。hsieh等人[4]认为大脑含铁血黄素沉着可能是vp的诱发因素。尽管脑血管病极为常见,但只有少数患者存在继发性帕金森综合征。在各种脑血管性损害中,皮质下缺血性病变和基底节区多发性腔隙性脑梗死较容易发生,基底节区梗死患者可能对多巴胺(dopamine,da)替代治疗有较好反应,真正因黑质梗死引起的vp罕见。vp其病理学改变多见于基底节区、脑干、皮质下等处的多发小
4、梗死灶或白质脑小血管缺血性改变,这些损害均可以影响da系统及皮质-基底节环路的功能。本病ct改变主要为脑室旁白质及基底节区多发性的腔隙性梗死,脑室旁白质及半卵圆中心白质病变,可见不同形式的脑萎缩[5]。形态影像学检查支持vp的诊断并排除其他原因引起的继发性帕金森综合征,例如正常颅压脑积水、颅内占位病变等。所有vp患者均有缺血性改变,绝大多数可见多发腔隙性梗死,梗死灶以基底节区。侧脑室旁和半卵圆中心最多见,少数脑干、脑叶可见梗死灶。vlaar等[6]认为spect显像和pet显像有组于帕金森综合征的早期的鉴别诊断,帕金森病(parkinsonsdisease,pd)组dat
5、显像图像纹状体放射性摄取减少,影像变淡,患肢对侧和同侧纹状体放射性计数比值均比对照组低,以患肢对侧更为明显,且差异有显著性。vp患者纹状体摄取值双侧对称,与对照组相比无显著差异性。研究提示,spect显像及半定量分析是诊断vp的一种比较客观的指标,具有一定临床价值。zijlmans等[7]试着证实vp患者是否和pd有da神经元突触前膜的da再摄取功能以及左旋多巴治疗较好的效应,研究13例明确诊断为vp的患者,vp组在基底节区平均[(123)i]fp-cit摄取值明显低于健康对照组,但这两组在双侧基底节区摄取值并没有明显不同,而pd组在双侧基底节区摄取值却明显不相同,同时v
6、p组中的起病隐袭者和急性起病者的所有扫描参数也明显没有不同。大多数的vp患者的da神经元突触前膜的da再摄取功能是下降的,用双侧基底节区摄取值是否相同可以作为vp与pd的鉴别诊断的新的标准。但是pet、spect昂贵的价格影响了其在临床的广泛应用,本病与帕金森病在神经病理学、症状学、神经影像都有所不同。但对vp的发生机制、临床表现与鉴别诊断等仍缺乏统一的认识。临床病理研究发现不少vp生前容易被误诊,其实际的发病率和患病率可能更高。嗅觉有其特定的传导通路,其一级神经元是位于鼻腔黏膜上的双极神经元,双极神经元感知气味后,由其中枢突组成嗅神经通过筛板的筛孔直接投射到嗅球。嗅球内
7、的细胞发出纤维进入嗅束,沿额叶底面进中线处后行,至前穿质处扩大成嗅三角,并分成内侧和外侧嗅纹,表面覆有薄层灰质,分别称为内侧和外侧嗅回。内侧嗅回延伸到半球的内侧面,连接胼胝体下回,外侧嗅回向外横过前穿质而至海马钩和海马回前部。这样构成了嗅觉的基本通路。嗅觉作为一种特殊感觉,其中枢位于梨状叶[8]。发自蓝斑的去甲肾上腺素能神经纤维、来自黑质的多巴胺能纤维,都终止于中央核可以直接或间接地投射到杏仁体。位于海马旁回前部的内嗅区广泛接受嗅球纤维,内嗅区是海马传入纤维的主要起源处,嗅觉冲动可经此迅速到达海马,属于嗅脑的杏仁核可接受部分嗅
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