《r肝硬化》ppt课件

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1、肝硬化（Hepaticcirrhosis）河西学院第二附属医院任伟定义肝硬化是一种由以病毒性肝炎、长期大量饮酒等一种或多种原因引起的，以慢性肝细胞坏死、网状纤维支架塌陷，肝细胞再生、肝脏弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成组织学为特征的慢性、进行性肝病。病因和发病机制1.病毒性肝炎（病毒性肝炎是我国肝硬化的主要病因，其中，以乙型病毒性肝炎最常见，其次是丙型病毒性肝炎，甲肝、戊肝一般不发展为肝硬化）。2.酒精中毒（酒精中毒是欧美国家肝硬化的主要病因，如果每日摄入酒精80g/d,约10年发展为肝硬化）3.胆

2、汁淤积（原发胆汁淤积性肝硬化、继发胆汁淤积性肝硬化）4.循环障碍（见于慢性右心衰、缩窄性心包炎、下腔静脉阻塞、慢性肺心病）。5.药物或化学毒物（抗真菌药、抗结核药、NSAID、大环内酯类、磷霉素、林可霉素类、氯霉素、四环素、磺胺药、呋喃唑酮和呋喃妥因、全身麻醉药、抗癫痫药、抗精神病药、多塞平、氯丙嗪等、抗肿瘤药、抗甲状腺药ATD、口服降糖药、别嘌醇、避孕药等)(CCl4、磷、砷)病因和发病机制6.免疫疾病(自身免疫性肝炎、RA、SLE)7.寄生虫感染(日本血吸虫、中国南方华支睾血吸虫)8.遗传和代谢性

3、疾病（肝豆状核变性---铜代谢紊乱、血色病---第6对染色体基因异常铁吸收亢进沉积肝脏、α1-抗胰蛋白酶缺乏、血友病等）9.营养障碍---脂肪肝（消化吸收不良、肥胖、糖尿病）10.原因不明---隐源性肝硬化肝硬化病理变化肝硬化发展的基本特征是：肝细胞坏死、再生、肝纤维化和肝内血管增殖、循环紊乱。1.慢性广泛肝细胞变性、坏死2.网状纤维支架塌陷3.不规则的肝细胞再生结节4.肝脏弥漫性纤维化5.假小叶形成：肝包膜纤维束向中央静脉、汇管区、肝窦、再生结节延伸扩展，包绕或将残留肝小叶重新分割。（肝脏假小叶形成

4、是肝硬化特征性病理改变）6.肝内血循环紊乱形成交通吻合支：肝脏血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成交通吻合支，导致门静脉高压和肝细胞营养供应障碍。（肝内交通吻合支形成是门静脉高压的病理基础)肝硬化的演变发展的顺序过程病理形态学分类①小结节性肝硬化：结节大小比较均匀，最大不超过Icm，纤维隔较细，假小叶大小一致。②大结节性硬化：结节较粗大，且大小不均，以大结节为主，最大直径可达3一5cm，结节由多个小叶构成，纤维隔宽窄不一，一般较宽，假小叶大小不等。③大小结

5、节混合性肝硬化：为上述二型的混合型，大结节和小结节比例大致相等。④不完全分隔性肝硬化：又称再生结节不明显性肝硬化，其特点为纤维增生显著，向小叶内延伸，肝小叶并不完全被分隔；纤维组织可包绕多个肝小叶，形成较大的多小叶结节，结节内再生不明显。肝硬化的器官病理改变肝硬化门脉高压和侧支循环开放脾脏肿大门脉高压性胃病和肠病肝肺综合征睾丸或卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩临床表现临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏3～5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，3～6个月可发展成肝硬化临床上分为肝功能代偿期和失

6、代偿期代偿期症状较轻、缺乏特异性1.疲乏无力、食欲减退、厌油腻，腹部不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。食欲减退、厌油腻是肝硬化代偿期最常见症状。2.肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大。3.肝功能检查正常或轻度异常。失代偿期症状较明显主要有肝功能减退和门静脉高压两类表现一、肝功能减退的临床表现1.消化吸收不良：厌油腻、恶心、腹胀、腹泻等2.营养不良：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯，可有不规则低热、夜盲、浮肿等3.黄疸：皮肤、巩膜黄疸、尿色深，黄疸持续加深提示肝坏死或肝衰竭。4.出血倾向

7、和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因：a.肝合成凝血因子减少；b.脾功能亢进；c.毛细血管脆性增加。5.内分泌失调（1）性激素代谢：主要有雌激素↑、雄激素↓，男性性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等。女性有月经失调、闭经、不孕等；男女都有蜘蛛痣、肝掌。（2）肾上腺皮质减退：肾上腺皮质激素↓，促黑素细胞激素↑－皮肤色素沉着，面色黑黄，皮肤“黑里透黄”，称肝病面容。（3）抗利尿激素↑－对腹水的形成和加重有促进作用。（4）甲状腺激素：FT3和rT3减少↓，rT4正常或偏高，严重者T4降

8、低。6.不规则低热7.低蛋白血症：常有下肢水肿和腹水。二、门静脉高压症表现发生机制：门静脉系统阻力增加，血流量增多临床表现：1.脾肿大：脾功能亢进，全血细胞减少、贫血、感染、出血。2.门-腔侧支循环建立和开放：出现肝内外分流。(1)食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V(门静脉-上腔静脉分流)(2)腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V(门静脉-上、下腔静脉分流)(3)痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V(门静脉-下腔静脉分流)(4)腹膜后吻合支曲张：R