ACS 抗栓治疗进展

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1、ACS抗凝、抗栓治疗解放军305医院心脏病中心李运田ACS概述ACS病理机制ACS危险分层ACS患者治疗的现状用于ACS抗凝和抗栓药物ACS抗栓、抗凝治疗最新指南在我国心脏疾病已超越恶性肿瘤成为首要死亡原因我国冠心病年死亡率接近100/100,000人急性冠状动脉综合征的流行病学据流调资料显示我国急性冠脉综合征的年发病率为50/100,000人，而且这一数字正在逐年增加急性冠脉综合症（ACS）是指冠状动脉粥样硬化斑块破裂，继发血栓部分或全部阻塞血管，导致一组急性临床综合征。包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和心源性猝死。临床上具有如下特点：突发

2、性、不易预测、严重性和机制上的一致性。急性冠脉综合症根据心电图ST段分为:ST段抬高急性冠脉综合症(STEACS)非ST段抬高急性冠脉综合症(NSTEACS)AcuteCoronarySyndromesVandeWerfF.ThromHaemost.1997;78(1):210-213.SUDDENDEATHSUDDENDEATHUnstableAngina不稳定型心绞痛CoronaryArterialThrombosis冠状动脉血栓形成Non-ST-ElevationMyocardialInfarction非ST段抬高心肌梗死ST-Ele

3、vationMyocardialInfarctionST段抬高心肌梗死猝死猝死ACS概述ACS病理机制ACS危险分层ACS患者治疗的现状用于ACS抗凝和抗栓药物ACS抗栓、抗凝治疗最新指南Troponins&CKelevated肌钙蛋白&肌酸激酶升高Troponinselevatedornot肌钙蛋白升高或并不升高ACSwithoutST-ElevationNSTEMI/UnstableA.p.非ST段抬高的ACSNSTEMI/UnstableA.pACSwithST-ElevationSTEMIST段抬高的ACSSTEMI在斑块破裂部位血小

4、板经GPIIb-IIIa受体结合通过纤维蛋白原发生交联Platelet血小板Fibrinogen纤维蛋白原破裂的斑块GPIIb-IIIaNSTEACS通常是由在冠状动脉中部分闭塞的，血小板富集的血栓引起的Unobstructedlumen非梗阻管腔Thrombus血栓动脉管壁VandeWerfF.ThrombHaemost.1997;78(1):210-213MoserM,etal.JCardiovascPharmacol.2003;41(4):586-592;DaviesMJ.Heart.2000;83(3):361-366.血小板在非S

5、T段抬高急性冠脉综合征中的作用ST段抬高型心肌梗死的血栓纤维蛋白网络稳定血小板在斑块破裂部位的聚集Platelet血小板RBC*红细胞fibrinmesh纤维蛋白网络STEMI通常是由在冠状动脉中完全闭塞的纤维蛋白富集的血栓引起的*RBC=redbloodcell.RBC=红细胞GPIIb-IIIainhibitorsarenotindicatedforSTEMI.GPIIb-IIIa抑制剂并不适用于STEMIVandeWerfF.ThrombHaemost.1997;78(1):210-213;WhiteHD.AmJCardiol.1997

6、;80(4A):2B-10B;DaviesMJ.Heart.2000;83(3):361-366.急性冠脉综合征的发病机理主流机制:斑块破裂诱发急性血栓形成(闭塞性和非闭塞性)次要机制:斑块破裂或内膜损伤诱发血管收缩或痉挛,可与血栓形成并存,亦可单独存在粥样斑块因脂质浸润而急剧增大粥样斑块内滋养血管出血而斑块增大压迫管腔决定斑块破裂的因素脂核的大小斑块内炎症活化的程度(巨噬C和T细胞的侵润)斑块纤维帽的厚度(纤维帽内胶原的数量)肩部地区周围动脉压冠状动脉内皮细胞功能心率动脉僵硬度其他斑块本身的因素斑块以外的因素mod.nachRossR,N

7、EnglJMed340(1999)&Falketal.,Circulation92(1995)纤维帽形成巨嗜细胞积聚坏死核心形成血管壁有脂核的冠状动脉斑块动脉粥样硬化的病理不稳定的有纤维帽的斑块血栓形成机理：血管壁病变或内皮受损血流减慢或粘度增加血小板数量过多或功能亢进凝血因子激活、增多或异常抗凝物质减少或异常纤溶活性过低或异常促凝因素抗凝因素17ForInternalTrainingPurposesOnly休眠状态血小板聚集血小板粘附凝血级联血小板集合&活化影响血栓形成类型的因素损伤程度:窄而短、宽而深(累及I、III型胶原)脂质核心暴露于

8、血循环表面粗糙程度斑块破裂前的局部狭窄程度血栓形成和血栓溶解间的平衡曾使用过药物ACS概述ACS病理机制ACS危险分层ACS患者治疗的现状用于ACS抗凝和抗栓药物A