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1、感染性休克微循环障碍缩血管还是扩血管？中山大学附属第一医院感染性休克病理生理感染性休克血流动力学特征：有效循环容量不足导致微循环灌注障碍和组织器官功能受影响VincentJL.IntensiveCareMed.2001;27Suppl1:S80-92.感染性休克中血管活性药物的使用低血压：外周血管阻力下降，重要器官灌注不足--缩血管药物微循环改变：毛细血管充盈不足、密度降低以及血流瘀滞--扩血管药物缩血管还是扩血管？微循环的改变与septicshock的预后SakrY,DuboisMJ,DeBackerD,etal.CritCareMed.2004;32(9):1825-31.一项前
2、瞻性研究，纳入49名septicshock患者，用OPS观察其微循环的变化微循环的改变与并发症的发生JhanjiS,LeeC,WatsonD,HindsC,etal.IntensiveCareMed.2009;35(4):671-7.休克的监测血压尿量神志皮肤CVP,PAWPScvO2/SvO2吲哚菁绿胃肠CO2压力Orthogonalpolarizationspectral(OPS)Sidestreamdark-field(SDF)Microvascularflowindex(MFI)Proportionofperfusedsmallvessels(%)Perfusedsmallv
3、esseldensityBezemeretal.CriticalCare200812(Suppl2):P63Sheikh,MuhammadY,etal.DigestiveDiseasesandSciencesVol.54Issue12CanInceCriticalCare2005,9(suppl4):S13-S19缩血管药物去甲肾上腺素肾上腺素去氧肾上腺素加压素特利加压素缩血管药物--去甲肾上腺素SurvivingSepsisCampaignguidelines2008的推荐一线用药2000年的一项前瞻性队列研究发现去甲肾上腺素可以改善septicshock的预后DellingerR
4、P,etalIntensiveCareMed.2008;34(1):17-60.MartinC,etal.CritCareMed.2000;28(8):2758-65.去甲肾上腺素与微循环2009年Dubin通过SDF成像技术直视下观察20名感染性休克患者使用去甲肾上腺素后的微循环状况，将患者的MAP分别维持在65mmHg，75mmHg，85mmHg，患者的舌下毛细血管微循环指数分别为2.1±0.7,2.2±0.7,2.0±0.8，并没有随着去甲肾上腺素使血压的上升而得到改善，相反，患者的毛细血管灌注密度随着血压的上升有下降的趋势（ANOVAP=0.09,lineartrendP=0
5、.045)DubinA,etal.CritCare.2009;13(3):R92.去甲肾上腺素与微循环去甲肾上腺素与微循环同年Jhanji发表了另一项前瞻性临床观察研究，将17名感染性休克患者的MAP分别维持在60mmHg，70mmHg，80mmHg和90mmHg，发现患者的氧输送从487(418–642)逐渐升至662(498–829)Ml/min/m2(p<0.01),表皮组织氧分压从基础的44mmHg逐渐升至54mmHg(p<0.001)，但舌下毛细血管微循环指数和毛细血管灌注密度并没有随着血压的上升发生改变（毛细血管微循环指数维持在2.3；毛细血管灌注密度维持在6.9）Jha
6、njiS,etal.CritCareMed.2009;37(6):1961-6.去甲肾上腺素与微循环在维持最低限度的全身灌注压的情况下，进一步增加动脉压不能改善感染性休克的微循环灌注。去甲肾上腺素组的心律失常的发生率低于多巴胺（12.4%vs24.1%，p<0.001），去甲肾上腺素与多巴胺两组患者的28天病死率、住院时间、ICU时间无明显差异，同时多巴胺组皮肤缺血的发生率高于去甲组，但无统计学意义（6.5%vs4.1%，p=0.09）。本研究无两组微循环观察的比较。缩血管药物--肾上腺素Meier-HellmannA,etal.CritCareMed.1997;25(3):399-
7、404.MyburghJA,etal.IntensiveCareMed.2008;34(12):2226-34.肾上腺素药物的内在影响直接导致了高乳酸血症和系统酸中毒缩血管药物—去氧肾上腺素一项小样本n=32的前瞻随机对照的临床研究比较了去氧肾上腺素与去甲肾上腺对感染性休克患者全身和组织氧代谢的影响，既没有改善也没有恶化患者的肠内微循环器官灌注。MorelliA,etal.CritCare.2008;12(6):R143.缩血管药物—去氧肾上腺素一项15名
