失血性休克微循环障碍分期

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1、休克Shock1休克代偿期(缺血性缺氧期)休克进展期(淤血性缺氧期)休克难治期(微循环衰竭期)失血性休克微循环障碍分期2微循环变化特点1毛细血管前阻力>后阻力少灌少流、灌少于流血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉微循环小血管持续收缩毛细血管前括约肌收缩，开放的毛细血管数缺血缺氧3微循环变化特点2前阻力血管扩张后阻力>前阻力毛细血管开放数目增多灌多流少，灌大于流淤血缺氧4微循环变化特点3微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成（DIC）不灌不流，灌流停止微循环衰竭5第四节(Mechanismsofs

2、hock)休克的发病机制6一、神经-体液机制②体液因素：①神经因素:交感神经兴奋→关闭缩血管物质：儿茶酚胺、AngⅡ、ADH、TXA2、ET等扩血管物质：组胺、激肽、腺苷、乳酸、内啡肽、NO、TNF、PGI2等7二、组织-细胞机制微循环障碍学说认为细胞代谢障碍是继发于微循环障碍之后发生的，是由于缺氧和酸中毒引起的损伤。但随后的一些研究发现休克时细胞损伤也是可以原发的，是由于休克原始动因直接损伤细胞所致的。因此近年来特别重视休克发生发展中的细胞体制，提出了休克细胞（shockcell）的概念。8休克时细胞膜电位变化出现在

3、Bp之前细胞机制研究细胞功能恢复可促进微循环恢复微循环灌流恢复后，器官功能不一定恢复促进细胞代谢的药物具有抗休克疗效9休克时细胞的代谢障碍及其功能、结构的损害，既是组织低灌流、微循环流变学改变和各种毒性物质作用的结果，又是引起各重要器官功能衰竭和导致不可逆性休克的原因。现在认为:101.细胞损伤细胞膜结构和功能受损（最早）线粒体受损溶酶体酶释放细胞死亡：坏死、凋亡11物质代谢变化能量代谢障碍酸中毒糖原分解加强，糖酵解加强脂肪分解增加蛋白质分解增加2.代谢障碍12第五节(Alterationsoffunctionand

4、metabolism)功能与代谢变化13一、肾功能的变化（早期最易受损）肾血流灌注GFR少尿早期：功能性肾衰持续肾缺血及微血栓形成等少尿急性肾小管坏死晚期：器质性肾衰14肺功能障碍发生率较高：二、肺功能障碍肺是全身血液的滤过器活化的中性粒细胞流经肺小血管，与内皮细胞黏附肺富含巨噬细胞，释放炎症介质15急性呼吸窘迫综合征ARDS不仅在休克可以发生，在严重感染、创伤等病理过程中也可以发生，是以进行性呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理

5、变化。(Acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)16ARDS的发生与休克动因损伤呼吸膜有关致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、蛋白酶等，损伤呼吸膜，其通透性，出现肺水肿、肺充血、肺出血致病因子促使血小板激活和聚集，形成微血栓，也可使呼吸膜损伤、通透性Ⅱ型肺泡上皮细胞受损，致肺不张血浆蛋白透过毛细血管，在肺泡腔形成透明膜17三、心功能的变化冠脉血流量酸中毒高血钾MDF细菌毒素心肌供血不足交感兴奋心肌收缩力心率心肌缺氧心肌收缩减弱加重心功能障碍心肌受损DIC18心肌抑

6、制因子(MyocardialDepressantFactor，MDF)在休克发生过程中，胰腺外分泌细胞受损，溶酶体肿胀、破裂并释放出组织蛋白酶等，后者分解胰腺组织蛋白产生低分子量多肽，即MDF。MDF作用为：抑制心肌收缩力，使内脏小血管收缩，抑制单核－吞噬细胞系统功能，这些作用使心排血量减少、器官缺血加重并促使DIC形成，从而加重了血流动力学障碍。---19四、脑功能的变化早期：神志清醒晚期：神志淡漠，甚至昏迷20五、胃肠道功能的变化胃黏膜损伤肠道黏膜屏障功能严重削弱胃肠缺血缺氧、DIC的形成、细菌大量繁殖肠源性感染：

7、有些病人虽然无明显的感染病灶，但血培养肠道细菌阳性且有感染症状，这种由肠道细菌移位引起的感染称为肠源性感染。21六、肝功能障碍的发生有效循环血量减少使肝灌流量减少肝内淤血和DIC形成，加重肝细胞损伤肠道产生的毒性物质和肝本身毒性代谢产物的蓄积Kupffer细胞活化22七、凝血-纤溶系统功能的变化早期：免疫系统激活，炎症反应亢进八、免疫系统功能的变化晚期：免疫抑制即DIC发展过程23第六节防治的病生基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)24一、积极预防休克的

8、发生积极防治感染做好外伤的现场处理，及时止血、镇痛、保温等对失血或失液过多的患者，应及时补液或输血在应用可能引起过敏性休克的药物或血清制剂前，务必作皮肤过敏试验和输血前检查25二、早期发现，及时治疗纠正酸中毒和电解质紊乱补充循环血量：“需多少，补多少”合理使用血管活性药物改善细胞代谢，防治细胞损害①自由基清除药②溶酶体稳定药和钙拮