失血性休克抢救

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1、失血性休克抢救流程1、评估患者休克程度及出血情况，监测生命体征，立即通知医生。2、同时快速建立至少两条静脉通路（留置针大号针头）。快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，45分钟内输入1000-2000ml。若病人血压恢复正常并能维持时，调整滴速（必要时问医生）；否则，遵医嘱继续快速滴入胶体溶液或血液制品。3、保持呼吸道通畅，充分吸氧。4、给予休克卧位（中凹位）。5、遵医嘱积极准备手术。包括抽取血标本，备血，导尿，备皮等。休克指数：脉率/收缩压（mmHg）。指数为0.5多表示无休克，＞1.0-1.5有休克，＞2.0表示严重休克。休克休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引

2、起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。发病机制休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异，类型不一，临床表现也不尽相同，但其本质相同，即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态，导致细胞缺血缺氧，细胞代谢异常，继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱，组织结构损伤，重要器官功能失常，最终出现MODS。根据微循环的改变可将休克分为三个阶段。1、休克Ⅰ期（休克早期，代偿期，缺血性缺氧期）由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、

3、动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化，引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定，又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放，前括约肌收缩，表现为“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。2、休克Ⅱ期（休克进展期，失代偿期、淤血性缺氧期）当休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重。毛细血管中血流淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态。此时微循环内“只进不出”。临床表

4、现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒，病程由代偿期向失代偿期发展。3、休克Ⅲ期（难治期，微循环衰竭期）当休克Ⅱ期持续较长时间后，休克进入难治期或不可逆期，失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。临床观察指标（1)精神状态：意识情况是反映病人的脑灌流，脑灌流不足就会出现意识改变。此时可能病人的心率、血压等正常。在治疗中，若病人神志清楚，对外界的刺激能正常反应，则提示病人循环血量已基本足够。相反，若病人表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡

5、、昏迷，则提示脑灌注不足，存在休克。（2)皮肤温度、色泽：反映病人的体表血液灌流情况。如病人的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血苍白，压力解除后色泽迅速转为正常．表明末梢循环已恢复、休克好转；反之则说明休克情况仍存在。脓毒性休克者，有时会表现为四肢温暖，即所谓“暖休克”。（3)脉率：脉率增快出现在血压下降之前；是休克的早期诊断指标。休克病人治疗后．尽管血压仍然偏低，但若脉率已下降至接近正常且肢体温暖者，常表示休克已趋向好转。（4)血压：血压是机体维持稳定循环状态的三要素之一，与其他两个要素(心排出量和外周阻力)相比，血压比较容易获得。因此血压是休克治疗

6、中最常用的监测指标。但是，休克时血压的变化并不十分敏感，这主要由于机体的代偿机制在起作用。因此，在判断病情时，还应兼顾其他的参数进行综合分析。动态地观察血压的变化，显然比单个测定值更有临床意义。通常以为，收缩压<90nmlHg、脉压差<20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压差增大则是休克好转的征象。5)尿量：尿量是反映肾血流灌注情况的指标。对重症休克或昏迷患者，应留置导尿管，以观察其排尿量，借以评估血容量是否补足，以及心、肾的功能情况，休克基本控制后或昏迷患者清醒能自动排尿时，即行拔除。如导尿管放置时间较长，则应定期取尿样培养，以检查有无并发尿路感染。尿量也是反

7、映内脏器官的血流灌注指标。如每小时尿量少于20ml，则需注意以下情况的可能：①血容量尚未补足；②心功能不全，致肾血流量减少；③肾血管痉挛，由于不恰当应用血管收缩药引起；④肾功能不全，原先存在或继发于休克。如果患者尿比重在1.018以上，尿蛋白阴性，镜检尿沉淀无异常成分，则少尿可能由于血容量不足引起。必要时需作中心静脉压测定，以指导输入液量。早期诊断当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括：①血压升高而脉压差减少②心率增快③口渴④皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少（25～30ml/L）诊断标准临床上延续