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时间:2019-11-15
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1、失血性休克[实验目的]:1、复制失血性休克模型2、观察休克发生发展过程中血压、呼吸等的变化3、探讨救治方法[实验动物]:兔子,2.50~3.5kg实验步骤1.麻醉:耳缘静脉注射20%氨基甲酸乙酯(乌拉坦)5ml/kg;麻醉后接生理盐水维持经脉通畅2.固定兔子于手术板3.气管插管:正中线剪开皮肤,钝性分离胸骨锁骨肌中部,暴露气管,套单线,剪切气管(倒T字口)进行插管,结扎固定。4.全身肝素化:耳缘静脉注射肝素(0.5ml/100g)5.右颈总动脉插管5.右颈总动脉插管钳夹胸骨锁骨肌右半侧外拉,另一止血钳钝性纵向分离深部组织,找出右劲总动脉,并分
2、离开与之伴行的迷走神经,于动脉下方穿2条线。将动脉插管接入压力换能器并用肝素生理盐水将气体排出。结扎动脉远心端,将另一套线拨向远心端后于近心端上动脉夹;剪开动脉一小切口,将动脉插管插入并结扎好。6.BL系统心电导线连接(了解一下,这步可不做)将导针插入四肢皮下:右前肢——红色,左前肢——黄色,左下肢——绿色,右后肢——黑色。7.BL系统操作:a、点击“实验项目”→“病理生理学模块”→“失血性休克”b、或者按如下操作:“输入信号”→“1通道”→“压力”记录血压,并数出呼吸频率。7.放血(思考:两次放血分别模拟休克哪期?发生机制?)第一次放血:将
3、注射器接入与动脉插管相连的三通管,旋转三通管开关,仅使注射器与动脉插管相通,缓慢吸取血液0.5ml,旋转三通管开关,仅使压力换能器与动脉插管相通,观察记录血压变化,重复放血操作,使BP降至60mmHg,记录BP、RR。观察10min后再记录一次BP、RR。第二次放血:15min内放血使BP缓慢降至35~45mmHg,记录BP、RR。继续放血使BP维持在35~45mmHg30min,记录BP、RR。8.回输血(思考:输血原则?)回输血所放血液,5min后记录BP、RR。[观察结果]:观察结果放血次数BP60?35~45??(mmHg)呼吸(次/
4、分)放血时间(min)015…….NN+10….kk+30回输血+5根据具体情况调整[实验原理]:多种原因引起的有效循环血量减少,使组织微循环灌流量严重不足,以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。休克的概念(Conceptofshock)失血性休克(Hemorrhagicshock)创伤性休克(Traumaticshock)烧伤性休克(Burnshock)感染性休克(Infectiveshock)心源性休克(Cardiogenicshock)过敏性休克(Anaphylacticshock)神经源性休克(Neurogenic
5、shock)病因分类失血性休克失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度,一般地说,成人15分钟内失血少于全血量10%时,机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定;但若快速失血量超过全血量25%~30%左右,超出机体代偿能力,即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休克;失血超过全血量50%则往往导致迅速死亡。休克病程分期根据微循环变化特点,一般可将休克病程分为三期:(一)休克代偿期(compensatorystage)(二)休克失代偿期(decompensatorystage)(三)休克难治期(refractorystage)正常微循环的变化微
6、循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环,是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位,正常微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成;主要受神经及体液因素的调节。(一)休克代偿期(compensatorystage)休克代偿期为休克早期,又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。1、发生机制 由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,导致大量儿茶酚胺释放入血。2、微循环改变特点 此期全身小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌
7、和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛,血管口径明显变小,但各自收缩的程度不一致,其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。3、组织灌流情况少灌少流、灌少于流4、代偿表现 主要分三个方面: (1)自身输血 (2)自身输液 (3)血液重分布5、代偿意义⑴有利于维持动脉血压⑵有利于心脑的血液供应1、发生机制1)酸中毒2)局部扩血管代谢产物增多3)内毒素的作用(1)神经体液机制分三个方面:(2)血液流变学机制此期微循环血液流变学发生了明显改变:血液流速显著减慢,红细胞和血小板聚集,
8、白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加,血液“泥化”(sludge)淤滞,微循环淤血,组织灌流量进一步减少,缺氧更为严重。形成恶性循环,机体失代偿。(二)休克失代偿
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