感染性休克脏器功能障碍的治疗

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1、小儿急救医学’!!,年,月第$$卷第’期=7>9?@A9BCD7AE7FBG-7>9B9F7，*8A9H’!!,，IJHK$$，LJK’·&)·感染性休克脏器功能障碍的治疗何颜霞（河北省儿童医院急救中心，石家庄!"!!#$）中图分类号：%&’!(")&文献标识码：*文章编号：$!!&+),")（’!!,）+!’+!!&)+!#感染性休克是导致小儿危重症死亡的最重要在感染性休克过程中，系统脏器功能障碍出现和最常见的原因，但多数情况患儿并非在急性低血的顺序常表现出相对规律性，肺是受累最早、发生压或低氧血症阶段死亡，而是死于多系统器官功能频率最高的器官。其他依次为心、胃肠、

2、脑、肾、血衰竭（-./0）或休克的某一严重并发症。衰竭器液系统、肝［"］。肺功能受损早期表现为急性肺损伤官数目愈多，病死率愈高，累及,个以上器官者病（*;4），进一步加重发展至急性呼吸窘迫综合征死率几乎$!!!。国外文献报道，败血症和感染性（*%1.），出现呼吸衰竭。如纠正治疗不及时，由休克患儿多器官功能障碍综合征（-/1.）指数为于严重低氧血症，内环境紊乱，诱发和加重其他器#&!、,2!和"3!时，病死率分别为’’(’!、2"!官功能障碍。有时*%1.和急性心源性肺水肿同和3!!［$］。未合并-/1.的感染性休克患儿无死时存在，尤其在快速扩容后容易出现此情况，临床亡

3、发生［’］。因此，在治疗感染性休克过程中，尽早上需要仔细鉴别。识别和防治脏器功能障碍，是提高抢救成功率，降感染性休克时心功能障碍也是比较突出的问低病死率的关键。题，无论是否达到心力衰竭的诊断标准，几乎所有!感染性休克与"#$%／"%#&的关系［’］患儿都有心动过速、心肌受损，如心肌酶异常，心电随着对感染性休克发生机制研究的不断深入，图呈现.<+<改变等。快速扩容阶段容易诱发心已揭示出炎症免疫反应失控是感染性休克的始动衰，使心源性休克和感染性休克并存。因素，全身或局部感染时，病原体刺激机体细胞（主休克时机体为保证心、脑、肺等“重要脏器”的要是血管内皮细胞、中性粒细胞和单

4、核—巨噬细血液供应，大量以缩血管功能为主的神经体液因胞），产生多种促炎和抗炎介质。由于促炎／抗炎平素，首先引起胃肠、皮肤等“次要脏器”血管强烈收衡失调，发生全身炎症反应综合征（.4%.）或代偿缩，使胃肠黏膜很早遭受缺血缺氧损伤，在临床上性炎症反应综合征（5*%.）。无论是.4%.，还是出现明显腹胀、呕吐、麻痹性肠梗阻之前，胃肠功能5*%.，最终均可导致-/1.，早期治疗尚可恢复，障碍往往已经发生。同时胃肠屏障功能亦遭受破如不及时治疗，则发展为多系统器官功能衰竭导致坏，引起肠道细菌移位，导致肠源性败血症和内毒死亡。采用-/1.这一概念有利于-./0得到早素血症，使病情恶

5、化。我院对$#"例-/1.患儿期诊断与治疗。的临床观察分析发现：腹胀并非一定是胃肠功能障细菌、病毒、真菌等病原体感染引起的.4%.碍的首发症状，胃管内抽出咖啡样液体常为临床最均称为脓毒血症或败血症（678696）［,］，使以往细菌早发现，部分患儿虽然已有胃出血，却呈现腹部凹在循环血液中生长繁殖才称为“败血症”的概念得陷。合并胃肠功能障碍的患儿病死率（2’("!）明到了扩展。从脓毒血症、感染性休克至-/1.，是显高于未合并胃肠功能障碍患儿（#2(3!）。临床一个发生发展的连续过程，感染性休克是-/1.仅表现为应激性溃疡，病变多为可逆性，出现严重的一个阶段，一般发生在-/

6、1.之前，但也可以继麻痹性肠梗阻时则预后很差。肝功能衰竭儿科发发于-/1.或在全过程中反复发生。生率相对较低，但肝功能异常并不少见。-/1.的定义为严重感染、创伤、休克、大手血液系统功能障碍以弥漫性血管内凝血术等原发病发生’,:后，机体同时或序贯发生两（145）最为严重、棘手。过去曾认为145是感染性个或两个以上器官或系统功能障碍的临床综合征。休克的终末阶段，近年来发现，感染、.4%.、-/1.在小儿，脓毒血症、感染性休克是导致-/1.的最过程中几乎从始至终都伴随凝血和纤溶功能异常。常见原因。145是.4%.和-/1.整个病理过程的一部分，早期临床无明显表现，目前仍缺

7、乏适于临床广泛应用(感染性休克脏器受累规律的早期实验室诊断方法。待出现临床表现和达到传统实验室诊断标准时，往往治疗很困难。作者简介：何颜霞，女，河北人，教授，主任医师，小儿急救专业。休克时肾脏也为机体首先“牺牲”的“脏器”之·B5·小儿急救医学255)年)月第++卷第2期4CA?-DE?=F7CE9C.=G"CA?=?.C，