热射病发病机制的研究进展

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1、万方数据生垦鱼塾复菱皇塞壹匡堂盘查垫!!生垒旦筮!鲞筮垒翅————————————————二_至堕二热射病发病机制的研究进展【关键词】热射病；发病机制；全身炎症反应综合征伴随全球气温不断变暖，热射病作为一种致命性急症在我国热带、亚热带地区的夏季屡见不鲜。热射病(heatstroke，as)源于个体产热增加与自身散热能力的调节失衡，临床上将其分为经典型热射病(classicalheatstroke，CHS)和劳力型热射病(exertionalheatstroke，EHS)两种类型。CHS主要是由于环境温度过高而引起的临床综合征，多发生于老年人、免疫力低下和

2、，或并发其他疾病者“1；而EHS是由于在高温高湿的环境中高强度的体能作业造成，也可能发生于寒冷的天气状况下，多发生于健康青年人、运动员、军事人员[21。两种情况都可能致命，而且劳力型热射病是导致运动员死亡的第三大高危因素9I。近年来对于热射病的研究非常活跃，有研究发现女性耐热性较男性差，认为在制定热损伤标准方面应有所不同”1；还有研究发现热应激可增加直立性低血压的个体易感性01，凝血酶原时问可作为劳力性热射病评价病情和预测预后的灵敏指标旧；王江挺等研究发现在其抢救的47例患者中，7月份有3l例占66．00％，而同样高热的8、9、10月份则相对较少，其原因

3、可能与高热引发细胞应激反应促使机体合成热休克蛋白(HSP)，HSP具有抗炎，调节免疫等功能，从而使机体产生生理性适应高热环境有关川。这些研究有助于更方便、有效、深入地认识热射病。虽然目前热射病的发病机制仍未明确，但近年来对其研究已取得了许多新进展。l体温调节中枢功能紊乱与热细胞毒性机体在中枢神经系统和内分泌的调控下，通过心血管系统、皮肤、汗腺和内脏等组织器官的协同作用，维持着产热和散热体温调节的动态平衡。身体的热量主要是由环境获得和代谢产生的，在热应激或运动等状态下，血温小幅度升高(<1℃)就会刺激机体外周和下丘脑的热感受器向下丘脑的散热中枢发出信号m1

4、，散热中枢接收信号后，通过增强皮肤交感舒血管系统活性等机制使血液重新分布，外周皮肤血流量增加，汗液分泌增多，以促进散热、保持正常体温。热环境下，出汗蒸发为机体散热的主要途径，体内的热量通过汗液蒸发形成的温度梯度散发到环境中，每蒸发1．7ml的汗液可以带走1keal的热量，蒸发散热的效率可达600kcal／h，如果相对湿度过高，露点温度升高，汗液分泌量大于蒸发量，机体失水多但起不到应有的蒸发散热作用(无效性汗分泌)，就可能造成热蓄积和体温调节紧张[91。机体热负荷如果超过机体散热能力，可以直接损伤体温调节中枢，导致体温调节功能失调。高温高湿的环境中高强度的

5、体能作业条件下，剧烈的运动产热量是休息时的15～20沈丽娜吴士文张红英·综述·倍，无论是机体运动中产生的热量还是从环境中获得的热量所致的皮肤温度升高，都会导致机体内部与皮肤之间的温度梯度消失，体温将会不断上升。如果热量不能及时从体内散发出去，体温每5分钟便会升高1℃“o。体内热蓄积使心输出量与每分钟通气量增加、外周血管床扩张、内脏灌注减少，可能造成急性病理改变，如脱水、循环衰竭、低氧血症、肠内细菌易位等。顽固性低氧血症、突发循环衰竭往往是导致全身炎症反应综合征(SIRS)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、严重全身感染(合并器官功能障碍的全身感染)迅速发展

6、至多器官功能障碍综合征和死亡的关键。细胞和动物模型实验研究表明，高热能够直接造成组织损伤。在分子水平上，足够的热暴露可以导致蛋白质变性；在细胞水平上，可以导致细胞膜完整性、细胞骨架、细胞核的损伤，最终导致细胞死亡。此外，还有人认为过热提高了机体细胞的化学酶促反应速度，引起代谢紊乱导致细胞损坏。高热所致的细胞毒性作用可引起广泛的细胞变性、坏死和出血，以脑组织损伤最为严重。体温长时间维持在40℃以上，便会导致热射病的发生。2内毒素血症热应激下肠道血管通透性增加，毒素和细菌易位入血，肠道可能成为炎症、热射病及多器官功能障碍综合征发生发展的动力器官。血浆脂多糖(

7、1ipopolysaccharide，LPS)，又称类毒素，存在于革兰氏阴性细菌的细胞壁内，通常情况下，有数百种细菌生活在肠道中，肠道可以阻止这些细菌进入血液循环，即使如果有少量的细菌进入循环也可被肝脏所解毒和清除，而不影响中枢或循环系统，只有当大量LPS进入循环，且不能被有效清除时，才对人体构成危害。Moseley等提出热射病中类毒素血症的假说，认为在运动及热应激下，表皮血管扩张，内脏血管收缩，再加之高热、氧化损伤、缺血、再灌注以及炎细胞募集作用，增加了肠道的通透性，使得脂多糖进入了门脉循环，而这一过程又超过了肝脏及免疫系统的清除处理能力，而进入了体循

8、环，产生了内毒素血症，从而导致了急性炎症性反应，引起了坏死、弥漫性血管内凝血(D